呼吸内科

呼吸衰竭PPT课件摘要一、呼吸衰竭概述呼吸衰竭指肺通气和（或）换气功能严重障碍致低氧血症伴高碳酸血症的综合征。分急、慢性两类病因含呼吸道病变、肺组织病变等发病机制涉及通气不足等。临床表现有呼吸困难、发绀等。诊断标准为在海平面、静息、呼吸空气条件下动脉血氧分压（PaO）

首都医科大学附属北京朝阳医院王辰介绍了呼吸衰竭相关知识。呼吸是机体与外界环境的气体交换过程由外呼吸、气体运输、内呼吸组成。肺通气是外界空气与肺的气体交换吸气由吸气肌收缩引发呼气平静时靠肺弹性回缩力其阻力包括弹性与非弹性阻力。肺换气是肺泡与肺毛细血管间的气体交换以弥散形式进行受多种因素影响。通气血流比值需协调血流量和通气量在肺内分布不均。呼吸衰竭广义是组织水平气体交换障碍狭义指肺通气和或肺换气衰竭分、型。ARDS由非心源性致病因素导致有特定病理改变引起低氧有多种病理生理改变。我国有ARDS诊断标准分直接和间接肺损伤因素。急性肺通气衰竭（型呼衰）代表性病变有危重型哮喘、COPD急性发作等。呼吸衰竭治疗包括氧疗原理是提高肺泡气氧分压促进氧弥散吸氧装置多样；建立人工气道进行机械通气治疗是挽救严重呼吸衰竭患者生命的有效手段；不同病症机械通气治疗有不同策略；近10年NIPPV成功用于治疗急性呼吸衰竭。

呼吸衰竭摘要呼吸衰竭是因肺通气和或换气功能障碍导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留的临床综合征。在海平面静息条件下呼吸室内空气时动脉血氧分压低于60mmHg或伴有二氧化碳分压高于50mmHg即为呼吸衰竭。病因呼吸衰竭主要由损害呼吸功能的各种因素导致分为中枢性和外周性原因。中枢性原因包括缺O2性脑损害、颅内占位性病变等；外周性原因包括周围神经系统和呼吸肌疾患、胸廓病变、肺组织病变、呼吸道病变等。发病机制发病机制涉及通气不足、通气血流比例失调、肺动静脉样分流、弥散障碍和氧耗量增加分为通气功能障碍型呼衰和换气功能障碍型呼衰。分类呼吸衰竭按动脉血气、病变部位和病程可分为三种类型。临床表现主要表现为缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱包括呼吸困难、紫绀、精神神经症状、血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状。诊断根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。治疗慢性呼吸衰竭的治疗包括建立通畅的呼吸道、氧疗、增加通气量、原发病治疗、对症及合并症治疗、支持治疗。急性呼吸衰竭治疗需现场抢救随后机械通气。ARDS治疗关键在于控制原发病、纠正缺氧、维持血容量、营养支持与并发症治疗。

呼吸衰竭指呼吸功能严重受损致气体交换障碍引发缺氧及二氧化碳潴留造成一系列生理功能和代谢障碍。其标准为海平面静息状态呼吸空气时动脉血氧分压PaO50mmHg。临床上呼吸衰竭分为I型和II型：I型呼吸衰竭主要由肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患等引起早期多为I型晚期严重者可转为II型；II型呼吸衰竭主要由气道阻塞、神经肌肉疾患等导致肺泡通气不足引起II型呼吸衰竭经治疗好转后可经I型呼吸衰竭阶段后最终治愈。急性呼吸衰竭需及时抢救原则是保持呼吸道通畅、吸氧并维持适宜肺泡通气量。急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是非心源性致病因素导致的急性缺氧性呼吸衰竭病理特征为肺微血管通透性增高、肺水肿及透明膜形成最终导致顽固性低氧血症。治疗需积极处理原发病改善通气和组织供氧严格控制液体输入量多环节减轻肺和全身损伤同时加强营养支持。慢性呼吸衰竭常因支气管、肺疾患引起最常见病因为COPD早期为I型随病情加重可转为II型。治疗原则为治疗病因、去除诱因、保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留。呼吸支持技术是救治呼吸衰竭的有效手段。

重庆三峡中心医院急救部陈志军指出呼吸衰竭是因肺通气或换气功能障碍导致缺氧或二氧化碳潴留的综合征。学习重点包括掌握其定义、诊断标准了解慢性呼吸衰竭的发病机理、病理生理熟悉临床表现、抢救措施及诊断参数。诊断呼衰血气标准为：PaO250mmHg。常见病因包括气道阻塞、肺组织病变等。呼吸衰竭分为急性和慢性两类按动脉血气分又可分为低氧血症型和高碳酸血症型。慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病病理生理改变主要是缺O2及CO2潴留影响机体多器官功能。临床表现包括呼吸困难、发绀、精神神经症状等酸碱失衡及电解质紊乱发生率高。诊断依据包括病史、临床表现和血气改变。治疗包括改善通气、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、控制感染、处理并发症、纠正营养不良及治疗原发病。

呼吸包括内、外呼吸外呼吸是肺泡与血液的气体交换内呼吸是血液与组织细胞的气体交换。呼吸衰竭由肺通气和（或）换气功能障碍引起导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留引发系列生理功能和代谢紊乱主要表现有呼吸困难、发绀、神经精神症状等诊断常依赖动脉血气分析。病因多样包括气道阻塞性病变、肺组织病变等。呼吸衰竭可分为：1按发病急缓分急性和慢性急性由突发因素导致症状重预后差慢性由慢性病造成常见于COPD机体可代偿；2按动脉血气分1型和2型1型是缺氧性呼吸衰竭2型是高碳酸性呼吸衰竭。治疗关键在于纠正缺氧和促进二氧化碳排出包括保持气道通畅、氧疗、增加通气量等。预后取决于病因、病情严重程度等慢性呼衰病人渡过危重期后要预防和控制呼吸道感染等诱因。

呼吸衰竭由多种原因导致肺通气或换气功能障碍无法维持足够气体交换引发低氧血症等病理生理改变。金盈医生指出其诊断依赖血气分析分低氧血症型（型）和低氧血症伴高碳酸血症型（型）发病机制包括通气障碍型和换气障碍型按发病速度和病程长短分为急性和慢性呼吸衰竭按发病部位分为中枢型和外周性呼吸衰竭病因有泵衰竭和肺衰竭等。呼吸衰竭会引起酸碱平衡及电解质代谢紊乱、呼吸系统变化（如肺源性心脏病）、中枢神经系统变化（如肺性脑病）、肾功能变化、胃肠道改变等。其临床表现因类型而异诊断需结合病史症状体征及血气分析并注意与脑血管意外等疾病鉴别。防治原则包括防治原发病、改善通气、氧疗、纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能等严重者需机械通气。

呼吸衰竭是因肺通气和（或）换气功能障碍导致静息状态下也无法维持足够气体交换引发低氧血症（伴或不伴高碳酸血症）及相关病理生理改变和临床表现的综合征。诊断依据为在海平面正常大气压、静息、呼吸空气条件下动脉血氧分压低于60mmHg伴或不伴有动脉血二氧化碳分压高于50mmHg并排除其他干扰因素。病因方面我国最常见的是COPD还有支气管哮喘、慢性肺部感染等诱因则包括呼吸系统急性感染、药物抑制呼吸中枢等。临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关包括呼吸困难、发绀、心血管系统症状及精神神经症状等。治疗原则为保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症。护理上需根据呼吸衰竭类型选择合适的给氧浓度和方法并观察用氧效果同时做好病情观察和配合药物治疗等工作。

呼吸衰竭第1页，共40页。一、定义呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列的病理生理改变和相应的临床表现的综合征。第2页，共40页。第3页，共40页。二、呼吸衰竭的诊断标准在海平面、静息状态呼吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症。第4页，共40页。三、病因①气道阻塞性病变，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴...

呼吸衰竭与ARDS摘要呼吸衰竭指呼吸功能受损导致缺氧或二氧化碳潴留引发机体生理功能紊乱及代谢障碍。其诊断依据为在海平面大气压下呼吸室内空气时动脉血氧分压低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg。诊断时需关注症状和体征并通过血气分析进行分类。分类方式多样包括按动脉血气分析结果、病变部位、病理生理、病程和呼衰前肺功能状况等。分级则依据呼吸困难程度、紫绀情况及SpO2、PaO2等指标。慢性呼吸衰竭治疗强调病因治疗首要任务是建立通畅气道通过清除分泌物、鼓励咳痰、使用化痰药物等方式实现。氧疗方面型呼吸衰竭氧浓度无限制型则需低浓度持续上氧。增加通气量可合理使用呼吸兴奋剂和机械通气。同时需纠正酸碱失调和电解质紊乱提供营养支持控制心力衰竭慎用镇静剂并防治并发症。ARDS多发生于心肺功能正常病人由严重疾病引发肺毛细血管炎症性损伤导致急性高通透性肺水肿和缺氧性呼吸衰竭。其病理改变为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成分为渗出期、增生期和纤维化期。临床表现包括突发性进行性呼吸困难等氧合指数降低是诊断必要条件。治疗目标是改善肺氧合功能纠正缺氧保护重要器官功能防治并发症。需进行病因治疗选择合理呼吸支持方案

呼吸衰竭是因肺通气或换气功能障碍无法维持足够气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。其临床表现为呼吸困难、发绀等明确诊断需动脉血气分析。病因包括：1呼吸道阻塞性病变；2肺组织病变；3肺血管疾病；4心脏疾病；5胸廓胸膜病变；6神经肌肉疾病。呼吸衰竭按动脉血气分析分两种类型按病程可分为急性和慢性按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭和肺衰竭。其发病机制和病理生理包括通气不足、通气血流比例失调、肺动静脉样分流、弥散障碍、氧耗量增加等。缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经、心脏、循环、肝、肾和造血系统等均有严重影响还可能导致酸碱平衡和电解质紊乱。呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析治疗包括保持气道通畅、氧疗、增加通气量、病因治疗、一般支持治疗等。慢性呼吸衰竭的临床表现与急性大致相似但也有不同之处治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。

呼吸衰竭护理摘要呼吸衰竭指肺通气和（或）换气功能严重障碍致静息时也不能维持足够气体交换引发低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症及系列病理生理改变与临床表现的综合征诊断主要依据动脉血气分析。患者王丽春86岁女性有慢性支气管炎病史因胸闷2周、咳嗽咳痰、双下肢水肿2天入院。体格检查示口唇微绀两下肺呼吸音减落等。护理问题及措施包括：气体交换受损协助气管插管接呼吸机、观察生命体征等；清理呼吸道无效观察痰液、保持病室温湿度适宜、遵医嘱用药等；潜在并发症有感染危险需严格执行无菌操作、限制探视等；血流动力学不稳定观察凝血等指标、遵医嘱用药；有皮肤完整性受损危险定时翻身、使用气垫床等；生活自理能力下降做好口腔、会阴等清洁；焦虑保持病房环境舒适、集中操作、鼓励家属沟通安慰。经护理患者症状好转。

呼吸衰竭呼吸衰竭指损害呼吸功能的因素导致呼衰。常见病因有：1中枢性：缺氧使呼吸中枢受抑制致呼吸频率减慢、动力减弱引起肺通气不足。2外周性：周围神经系统和呼吸肌疾患：多发性神经炎等影响传导与呼吸动力。胸廓病变：胸廓外伤等致通气减少、气体分布不均。肺组织病变：肺炎等引起通气量、弥散面积减少及通气血流比例失调。呼吸道病变：支气管痉挛等阻塞气道致通气不足、气体分布不匀。发病机制包括肺换气、通气功能障碍通气血流比例失调等。分类按动脉血气分、型呼衰；按病变部位、病程分急性、慢性呼衰。临床表现除原发病表现外主要为多脏器功能紊乱包括呼吸困难、紫绀、精神神经症状、血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状。诊断依据病史、症状、体征和动脉血气分析。治疗方面慢性呼吸衰竭要建立通畅呼吸道、氧疗、增加通气量等；急性呼吸衰竭中ARDS治疗关键在于控制原发病、纠正缺氧、维持血容量等机械通气采取肺保护性通气策略。

呼吸衰竭RespiratoryfailureP138教学要求1.掌握呼吸衰竭的概念、分型和主要发病机理，缺氧和二氧化碳潴留对机体重要器官的影响及其主要临床表现，呼吸衰竭处理原则。2.熟悉氧疗的适应证和措施的选择，呼吸兴奋剂的使用原则和注意事项。3.了解呼吸衰竭的病理生理基础。定义诊断标准分类病因发病机制和病理生理诊断治疗教学内容肺功能：气体交换作用：肺泡周围环绕毛细血管，新鲜空气抵达肺泡提供O2给毛细血管中的红细胞，而毛细血管排CO2至肺泡(即气体交换)。构成：肺分为左、右两肺；左肺有两叶、右肺有三叶。叶分为段，段再分为小叶,末梢支气管与肺泡相连肺功能分为通气和换气。通气:空气经气管吸入和呼出...

患者王XX，男，55岁，干部主诉：间断咳嗽、咯痰伴喘息3年，双下肢水肿半年，嗜睡10余天于2006年6月13日入院。既往史：红细胞增多症10余年，心律失常室性早搏10年。个人史：高原生活20年。吸烟史34年，每日2包。病史专科查体：嗜睡、半卧位、喘息貌多血质面容口唇紫绀，球结膜充血、水肿颈静脉怒张胸廓对称，呼吸32次/分，双肺呼吸音低，双下肺湿性罗音，心界不大，心率126次/分，1分钟闻及10次早搏双下肢中度水肿第1页，共68页。实验室检查：血常规：WBC10.8*109，Hb187g/L，PLT350*109血气分析：PH7.224,PaCO2109mmHg,PaO249.2mmHg,SaO...

呼吸衰竭是因肺通气或换气功能严重障碍导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留的临床综合征。诊断标准为在海平大气压下静息呼吸室内空气时动脉血氧分压低于60mmHg或伴有二氧化碳分压高于50mmHg。病因包括呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病等。分类上按动脉血气分析可分为缺氧无CO2潴留或伴CO2降低型以及缺O2伴CO2潴留型；按病程可分为急性和慢性（代偿性、失代偿性）；按病理生理则分为泵衰竭和肺衰竭。发病机制涉及通气不足、通气血流比例失调等。缺O2、CO2潴留会影响中枢神经、心脏循环、呼吸等系统。治疗包括建立通畅气道、氧疗、增加通气量、纠正酸碱平衡失调、抗感染、合并症治疗、营养支持及机械通气等。ARDS是原心肺功能正常患者因严重疾病引发的急性呼吸衰竭治疗需改善肺氧合功能保护器官功能防治并发症。

呼吸衰竭(Respiratoryfailure)第九师医院重症医学科肖卫军患者资料：马XX、女、75岁；主诉：间断咳嗽、咳痰、胸闷、气短10年，加重一周；现病史：患者近10年来无明显诱因出现反复气喘、气憋，活动或受凉后加重，每年均有发作。症状呈进行性加重，曾反复入住我院。近一周来受凉后，在此前基础上出现胸闷、气憋，小便量少伴周身浮肿。急诊科以“肺心病”收住我科。既往史：平素健康状况一般，“高血压”病史23年；“慢性阻塞性肺气肿”11年；“多发腔隙性脑梗塞”5年。案例入院后行相关检查如下：入院后行相关检查如下：初步诊断：1、高钾血症2、呼吸衰竭3、呼吸性酸中毒4、肺性脑病5、慢性阻塞性肺疾病急性...

主讲人李学玲介绍了呼吸衰竭相关内容。呼吸衰竭是肺通气和或换气功能障碍导致的缺氧伴或不伴二氧化碳潴留的生理功能代谢紊乱临床综合征其诊断标准为海平面、静息、呼吸空气时PaO2低于60mmHg或伴PaCO2高于50mmHg需排除心内解剖分流和心排出量降低因素。在我国呼吸衰竭主要由慢性呼吸道疾病引起尤其是COPD。分类上按动脉血气分型可分为I型和II型呼衰。发病机制涉及低氧血症和高碳酸血症主要由肺泡通气不足、弥散障碍、VQ比例失调和氧耗量增加导致其对机体各系统产生广泛影响包括中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、肾功能、消化系统以及电解质和酸碱平衡。急性呼吸衰竭最早出现的症状为呼吸节律、频率、幅度的改变主要依靠血气分析判断呼吸衰竭和酸碱失衡。治疗原则为保持呼吸道通畅纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡治疗基础病因和诱因。治疗方法包括保持呼吸道通畅、氧疗、增加通气量等。慢性呼吸衰竭病因包括呼吸道阻塞、肺组织病变、胸廓和胸膜病变等临床表现与急性相似治疗原则为保持呼吸道通畅改善缺氧纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害。

呼吸衰竭摘要呼吸衰竭是因肺通气或换气功能障碍导致缺氧（伴或不伴二氧化碳潴留）引发生理功能和代谢紊乱的临床综合症。客观指标为静息状态下PaO250mmHg。其病因多样包括气道阻塞性病变、肺组织疾病、血管疾病、胸壁及胸膜疾病、神经肌肉系统疾病等。分类上按动脉血气分为型和型呼衰；按发病缓急分为急性和慢性；按病变部位分为中枢性和周围性。发病机制涉及低氧血症和高碳酸血症与肺通气不足、弥散障碍、VQ比例失调等有关。呼吸衰竭对人体多系统有影响包括中枢神经、循环、呼吸、肝肾功能及酸碱平衡电解质等。临床表现包括呼吸困难、发绀、精神神经症状、血液循环系统异常、消化与泌尿系统症状以及酸碱失衡和电解质紊乱。诊断主要依靠血气分析。治疗原则为积极治疗基础疾病和诱发因素、保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、防治多器官功能损害具体包括通畅气道、机械通气、抗感染、合理氧疗、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、应用呼吸中枢兴奋剂、糖皮质激素及营养支持等。

呼吸衰竭指因肺通气或换气功能障碍导致静息状态下无法维持足够气体交换引发缺氧（伴或不伴二氧化碳潴留）及一系列生理代谢紊乱的临床综合征。诊断依据动脉血气分析在海平面、静息、呼吸空气条件下PaO50mmHg并排除心内分流及心排血量降低因素。病因包括中枢神经及传导系统疾病、肌肉及呼吸肌疾病、呼吸道阻塞性疾病等。分类上按病理生理分为泵衰竭（神经肌肉病变）和肺衰竭（呼吸器官病变）；按血气分析分为换气功能障碍型（缺氧无CO潴留）和通气功能障碍型；按病程分为急性和慢性后者以COPD最常见。发病机制涉及肺通气障碍、通气血流比例失调、肺动静脉分流增加、弥散障碍及氧耗量增加。临床表现包括呼吸困难、发绀、精神神经症状、血液循环系统异常、消化和泌尿系统症状及酸碱失衡和电解质紊乱。治疗原则为保持呼吸道通畅纠正缺氧和CO潴留调整酸碱失衡防治多器官受损积极治疗原发病。预后取决于原发病能否去除、病情严重程度及并发症处理是否恰当。