甲状腺功能减退患者麻醉和相关知识

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麻醉与甲状腺功能减退

临床麻醉实践中，甲状腺功能减退（甲减）的病人尽管少见，

但它对麻醉的反应异常。若未能在麻醉前诊治，术中意外和术后的

并发症将增多，危及病人生命。现将有关的麻醉处理问题扼要讨论

如后。

一、甲状腺激素的生理机制

（一）甲状腺的合成

（1）聚碘：在胃肠道吸收的碘离子（I-）被滤泡上皮细胞主动摄取

和聚集，然后碘经细胞顶端转入滤泡腔中。

（2）碘化：在滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔的交界处，I- 在

H2O2 存在的条件下，被甲状腺过氧化物酶（TPO）氧化为“活化

碘”（可能是碘原子）。同样在 TPO 催化下，活化碘瞬间即取

代酪氨酸残基苯环 3 位或 3 位 5 位上的氢，生成一碘酪氨酸残

基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT）。

（3）缩合：在 TPO 的催化下，同一 TG 分子内的 MIT 和 DIT 分别双

双偶联生成 T4 和（或）T3。MIT 与 DIT 缩合生成 T3 和极少量的

rT3，两个 DIT 缩合生成 T4 和少量的 rT4。

（二）甲状腺激素的分泌

在 TSH 的作用下，甲状腺滤泡细胞顶端膜微绒毛伸出伪足，以

吞饮的方式将含 TG 的胶质小滴移入滤泡细胞内，并形成胶质

小泡。胶质小泡随即与溶酶体融合，在蛋白酶的作用下，水解

TG 的钛键，释放出游离的 T3、T4 以及 MIT 和 DIT。T3

和

由

滤泡细胞底部分泌进入血液循环。

（三）甲状腺激素的运输和降解

（1）运输：体内有 1/2-2/3 村在甲状腺外。TH 主要是以血浆蛋白的

形式存在

循环血液中。血浆中与 TH 结合的蛋白质主要有甲状腺素合球

蛋白（TBG）、

甲状腺素转运蛋白和白蛋白。TBG 的浓度只有 0.3μmol/L,但

它与 T4 和 T3 的亲和力最高，是 TTR 的上百倍，与 TBG 结合的

TH 约占结合总量的 75%。以游离形式存在的 TH 浓度极低，T4

约占总量的 0.03% ，T3 约占总量的 0.3%，但只有游离的

才具有生物活性。

（2）降解：TH 主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解。80%的 T4 在外周

组织脱碘。T4 脱碘转换为 T3 多于rT3。T3 或 rT3 进一步脱碘

降解。

二、甲状腺激素的调节

由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(TSH)是甲状腺形态和功能的关

键激素。当TSH 细胞内的 T3 水平升高时，一方面，TSH 细胞的

TRH 受体下调，TSH 细胞对 TRH 的敏感性降低；另一方面，T3

与 TR 结合后可直接抑制TSH与α和β 亚单位基因转录和合

成。

三、甲状腺功能减退的生理

甲状腺功能减退症（甲减）：是由于多种原因引起的甲状腺 TH

合成、分泌或者生物效应不足所知临床综合症。必须指出甲减只是

功能诊断，必须明确其病因和发病部位。

甲减患者的病理生理

甲减患者全身组织间隙中含有大量细胞外粘液性物质（黏蛋

白），这种蛋白亲水性极强，吸聚大量水分，沉积在组织间隙中导

致水钠潴留。皮肤会出现表面角化、畏缩，毛囊及汗腺管有角化栓

塞呈特异性“粘液性水肿”。心肌细胞被黏蛋白附着表现出间质水

肿、心肌张力减退，心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可出

现心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。病人还有皮肤干燥、便秘，

疲倦无力、反应迟钝、声嘶．畏寒和记忆不良等症状。体检可见眼

周水肿、甲状腺肿大、低体温、心脏扩大、心动过缓和反射迟钝，

晚期可出现黏液性水肿，甚至昏迷。

（1）呼吸系统

呼吸功能的变异包括最大通气量降低，CO2的弥散能力减弱，对

缺氧和高碳酸血症的通气反应明显减弱，在呼吸抑制药物的影响下，

易发生呼吸功能不全．

（2）基础代谢率

显型甲低病人的基础代澍率仅及正常 55～6O％。由于线粒体酶

的总量与活性均降低，使基础氧化速度减慢，受低温打击后，线粒

体的能力减弱，病人对低温特别敏感。

（3）交感肾上腺系统

过去曾认为甲减患者对儿象酚胺的敏感性降低，但虽近的研究

表明：札管对儿茶酚胺的反应无明显变北，使用直接作用的血管收

缩药仍有升压作用。

（4）其他

实验指出甲状腺切除鼠的肝脏代谢药物的速度降低。甲低病人

对吗啡敏感，部分与药物代谢降低有关。甲低病人的肾小球滤过率

与肌酐清除率降低，水的排泄减低。这与稀释性低钠的形成有关由

于肾功能的变化，对药物的排泄和承与解质均有一定影响，易导致

水和电解质紊乱。并发胃肠道出血已有报道，可能与毛细血管通透

性增加和凝血因子水平降低两者有关。

四、甲减患者麻醉前准备

（一）木前进行补充治疗是甲低病人最重要的术前准备。

太多数病人用甲状腺素钠（L-T4）治疗疗效好，它的显效时间

虽较碘塞罗宁（L-T3）慢，但半衰期为 144 小对，且甲状腺外组织

有大量贮存，使血清与组织的水平恒定。开始每天 25-50μg，每

1-2 周增加50μg，一般剂量维持在 100-150μg/天，直到甲状腺功

能恢复正常。

（二）正确评估麻醉对甲减患者的影响

甲状腺功能减退本身不需要手术治疗，但当患者其它外科疾病

合并甲减需要手术治疗时，甲减会对麻醉和手术产生重大影响。术

前应重点对心脏、呼吸及其它重要器官的功能进行仔细的检查与评

估：

（1）甲状腺功能减退性心脏病：是指甲减患者伴有心肌受损或心包

积液。其原因尚不十分清楚，可能与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润

有关。临床表现为心包积液、心脏扩大、心输出量减少、心电图示

传导异常及肢体导联低电压。甲状腺素替代治疗有效，但要注意本

病患者常合并高血压和冠心病，用 L-T3 钠片治疗时易诱发高血压与

心绞痛，应改用作用较为温和的 L-T4 钠片。术前有心绞痛者及高血

压者，可用硝酸甘油、长效硝酸酯及β-受体阻滞剂等积极治疗，

改善后方可行择期手术。心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿

刺或先行心包部分切除术。

（2）甲减患者常合并不同程度的呼吸功能障碍，缺氧与二氧化碳蓄

积。术前应进行包括肺功能测定、动脉血气分析在内的详细的呼吸

功能评估，术后应作好呼吸机治疗的准备。尤其是应重点注意以下

几点：

A．口腔、舌及咽部组织粘液水肿可致上呼吸道狭窄及气管

插困难。必要时此类患者应在清醒下气管插管或采用纤维支气管镜

引导下插管。

B．胃排空障碍、麻痹性肠梗阻者要注意呕吐误吸。

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标签： #甲状腺功能减退

摘要：

麻醉与甲状腺功能减退摘要本文讨论了甲状腺功能减退（甲减）患者在临床麻醉中的特殊问题。甲减病人虽少见但若未能在麻醉前诊治术中意外和术后并发症将增多危及病人生命。一、甲状腺激素的生理机制甲状腺激素合成包括聚碘、碘化和缩合三步。激素通过血浆蛋白运输在肝、肾等部位降解。促甲状腺激素（TSH）是甲状腺形态和功能的关键激素。二、甲减的病理生理甲减患者全身组织间隙含大量黏液性物质导致水钠潴留出现粘液性水肿等症状。甲减对呼吸系统、基础代谢率、交感肾上腺系统、药物代谢、肾功能等均有影响。三、甲减患者麻醉前准备1术前补充治疗：术前进行补充治疗是甲低病人最重要的术前准备通常用LT4治疗。2重要器官功能评估：术前应重点对心脏、呼吸及其它重要器官的功能进行仔细的检查与评估。3麻醉处理：根据甲减的原因和病情严重程度选择合适的麻醉方式和药物。四、甲减危象定义与诱因甲减危象是甲减最严重的情况诱因包括温度降低、感染、麻醉和手术中的因素等。临床表现1神经精神表现：嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退等。2低体温：甲减危象病人常表现低体温。3心血管表现：舒张压升高、收缩压下降、脉压差低等。4呼吸系统：低氧血症、对高碳酸血症的通气

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