全身麻醉期间的高碳酸血症
2025-10-19
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全身麻醉期间的高碳酸血症
全身麻醉期间因呼吸管理不当可发生严重高碳酸血症,如不及时
发现和处理,病人可因心律失常致循环骤停,可因严重脑水肿致术后惊
厥、苏醒延迟、甚或长期昏迷,后果严重。现将这方面的问题分述如
下:
一、正常情况 CO2产生和排出:肺泡及动脉 CO2分压反映 CO2
产生(VCO2)及排出二者间的平衡,在70Kg 静息下成人,每分钟产生
CO2约200ml,如果肺泡换气(VA)4000ml/min,则肺泡 CO2浓度
(PACO2)近于 4000 除200, 即5% 。在海平面肺泡 CO2分 压
(PACO2)为 38mmHg,也即 1个大气压(760mmHg)的 5%。肺泡换
气(VA)及 CO2产生(VCO2)二者间平衡的任何改变,都将造成动
脉CO2分压(PaCO2)的变化。假如 VCO2保持恒定,则麻醉期间
PaCO2升高必定是由于每分钟肺泡换气量减少或吸入气体中 CO2浓
度升高所致(FiCO2) 。 PACO2与混合静脉血中二氧化碳分压
(PVCO2)梯度为 6mmHg。如果机械性死腔增加到潮气量的 50%,对
VCO2200ml 及每分钟换气量 6L 的人来讲,其PACO2可达 58mmHg。
如果 CO2排出停止,则PACO2与P∨CO2将迅速平衡,在窒息的第一分钟
PACO2 及PVCO2将升高 5~10mmHg,然后呈缓慢直线上升,每分钟
PaCO2增高 2~4mmHg。因 70Kg 成人功能残气量小于 2.5L,在这个
气量中 CO2每分钟仅增加 4mmHg,每分钟运到肺泡的 CO2小于 VCO2
的10%,其余则溶解于血液及组织中及被缓冲。
在清醒状态下,当吸入气体中 CO2升高,则呈现反应性换气量增加,
结果使 PaCO2变动在 4mmHg 范围内。一般 PaCO2在40mmHg 水平
每升高 1mmHg,每分钟换气量增加 2L。睡眠状态下 PaCO2可升至 50
~52mmHg,因此当麻醉病人 PaCO2升至 50mmHg 时,有些麻醉医师仍
处之泰然是有道理的。在全身麻醉时,由于耗氧量减少,VCO2较基础
水平减少 10%~20%,如果麻醉病人体温 400C,则VCO2将增加 25%,此
种情况下为维持 PaCO2正常,常需适当增加 VA。
二、全身麻醉期间高碳酸血症原因:
1. 全身麻醉时采用自主呼吸是高碳酸血症的常见原因;
2. 使用肌松剂时扶助呼吸不当;
3. 气道部分阻塞;
4. 麻醉设备发生故障或滥用麻醉设备;
5. CO2吸收系统的单向气流活瓣功能失灵;
6. 呼吸回路机械死腔加大 100ml;
7. 钠石灰失效;
8. 氧气流量不足。
三、高碳酸血症的影响:
1.对循环系统影响:对离体心脏CO2直接抑制心肌,在活体中度
高碳酸血症由于间接兴奋交感肾上腺系 统 ,PaCO2在
80mmHg 之内使心率及CO 与PaCO2升高一样呈线性升高。
CO2直接作用周围血管平滑肌使血管扩张。
对醒觉状态的人,高碳酸血症的综合作用是收缩压升高、脉压加
大、每搏指数升高、心肌收缩力指数升高、心率增速、外周阻力下
摘要:
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全身麻醉期间呼吸管理不当会引发严重高碳酸血症导致心律失常、脑水肿等严重后果。正常状态下肺泡及动脉CO2分压反映CO2产生和排出的平衡。全身麻醉期间高碳酸血症的原因包括自主呼吸、扶助呼吸不当、气道阻塞、麻醉设备故障等。高碳酸血症影响广泛:对循环系统中度高碳酸血症会间接兴奋交感肾上腺系统但在儿茶酚胺水平升高时易发生严重心律失常;对中枢神经系统PaCO2升高会使脑血流增加给高脑脊液压病人带来危险PaCO2过高还会造成CO2麻醉;对呼吸CO2是呼吸抑制剂PaCO2过高会抑制呼吸;对电解质高碳酸血症可使血浆碳酸氢盐水平升高出现代偿性代谢性碱中毒;对血氧合PACO2升高会取代肺泡中的氧但在麻醉状态下吸入O2浓度可调节。全身麻醉时高碳酸血症症状可能不明显因此麻醉医师应仔细观察病人变化最好行呼末CO2监测(ETCO2)。ETCO2监测无创且能连续监测发达国家已明文规定全麻病人应监测ETCO2我国也应重视确保ETCO2在3050mmHg范围内。
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