心内科面试问答

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心内科面试问答
最新心血管知识问答 300
1. 何谓临床电生理检查?
临床电生理检查(electrophsiology study,EPS),是在心腔内应用程序电刺激,多导生
理记录仪同步记录体表心电图、心腔内心电图(心房、心室)希氏束、房室束电图、靶点
电图,来研究心脏传导系统的电生理功能,探讨心律失常发生机制,寻找最合适的治疗方
案,评价药物治疗效果,判断预后的方法。
2. 什么是射频消融术?其机制是什么?
射频消融术是指通过导管,将高频、低能的电流作用于心肌某一部分,使之脱水,并发生
凝固性坏死,用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。射频消融就是利
用射频的电脱水作用,导致组织凝固性坏死,达到治疗的目的。
3. 心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音?是何种机制?
一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音,也叫奥斯丁-弗林氏杂音(Austin-
Flint)。主要是当心室舒张时,大量血液从主动脉返流入左心室,将二尖瓣前叶冲起,
形成相对性二尖瓣狭窄所致,常见于主动脉瓣关闭不全的病人。二是在肺动脉瓣听诊区,
可听到功能性舒张期杂音,也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音(Crabam-steell),主要是由于肺
动脉高压所致的肺动脉扩张,引起相对性肺动脉瓣关闭不全,多见于二尖瓣病变,急、慢
性肺心病,原发性肺动脉高压,艾森曼格综合征。
4. 简评测定左心功能的常用指标。
1.心输出量:⑴搏出量:正常为 60ml~80ml;⑵输出量:正常为 5L/min(4.5~6L/
min)。2.心脏指:正常为 3.0L~3.5L/min·m。3.射血分健康成人为 55%~65%
5. 按化学结构钙拮抗剂几类?其表药物什么?
按照化学结构钙拮抗剂分为三类:1.双氢吡啶类包括硝苯地平尼群地平非洛地
平和氨氯地平;2.苯烷胺类表药物维拉帕米;3.苯噻嗪类如地硫卓
6. 第三代钙拮抗剂特点是什么?
第三代药物拉西地平即氨氯地平点是:1.更为一致的临床效应,如氨氯地平生物
利用高,在稳态谷峰浆浓度波。2.本身作用持续间长过24时,
要用缓释。在钙离子道复结构上,在合部位有度特异和亲和力
合的性使它具有作用开始缓慢,消失也慢的点。
7. β 受阻滞剂点是什么?
1.在压同时不引起射性交感神经兴奋;2.期应用可逆转高血压性左室肥厚有拟交
作用的 β 受阻滞剂除外);3.低心肌耗氦量;4.上调 β 受目,儿茶酚胺
β 受体的敏感性,从而保护心肌;5.有抗心律失常作用;6.能够抑制血小板聚集7.
对部分心病人可发可加重
8. β 受阻滞剂脂代谢有何不利影响
1糖代谢影响(1) 在已经使用胰岛素糖尿患者β 受阻滞剂或加重
低血糖反应;(2) 糖尿患者在使用 β 受阻滞剂后,可使糖耐更趋异常。2
质代谢影响可使甘油三酯升高,并有降HDL-胆的作用。
9. 心律失常药物应用或联合应用时应注意
1.尽避免药物(作用相药物)的用,如异搏定合心爽联。 2.副
用相同的药物用要慎重如胺碘酮与奎尼用可使 Q-T 间显著延长容易引起尖
扭转性室速发作;心得安与异搏定合用容易引起传导阻滞或力衰竭。 3.联合用药时应
注意单量:合用药时可以增大药物疗效,增加药物性,适当减少每一种药
量。 4.注意
物的相作用:如胺碘酮使洋地黄奎尼丁、普鲁卡因胺的血药浓度增加 30%-50%
5.抗心律失常药物的应用应注意结患者具情况如有传导阻滞者避免或减
应用 IIIIIIV 类药物;心功能不全者慎IIIV 类药物;低血钾患者慎洋地黄类
药物;老年适当量用药;Q-T 间涎延长者不用 III 类药物
10. 什么是超声心动图?点是什么?
超声心动图是利用现代子技和超声波原理谱勒效应检查心脏的一种无创术。
显示心脏内部的结构及,从以观测心脏各腔室大、心肌厚度、瓣膜活
状态和心脏功能;同时以了解血液在心脏内的动有无异常分流、返流射流,
间接估计心脏内某一部一定容积内的血流方、速度和间接估计心脏内压,可
部分代替心导管检查。
11. 心脏起搏传导系统的神经支配有
心脏接受双重植神经支配,传导系统也不例外受交感神经及迷走神经直接支配
配窦交感神经和迷走神经以右侧占优势在房室结则以为主。刺激右侧交
感神经和迷走神经,对的功能影响较大;刺激左侧交感神经和迷走神经主要
影响房室的功能。
12. 简ST原发性及继发性变的机理?
ST 段降低(包括 T 波倒置)可分原发性与继发性两。1原发性变:由于心
本身损引起的 S-T 段降为原发性 S-T 段降低。心肌心肌量方
发生变,心内、慢性动脉血不引起的 S-T 降低。2.继发性变:
心室肥厚时,心室增厚等使心电极进行的方向与正常相因而所谓的发性
ST-T 改变。
13. 何谓融合
当两个节律点的激动同时入心房(心室),并各激发心房(心室)的一部分
生的搏动,为融合波或融合搏动。
14. 心脏压机制是什
压主要是引起内压力普高,内动脉、脉,以及的动脉压相应高。
周围静脉压仍然是低的,从形成周围的动脉的压,使血液动脉(高压)
脉(低压)。放松时,腔内压脉血心,动脉血主动脉瓣
关闭,流量实验临床察证明压时腔内压力升动脉搏动
正相关。此称之为的机制。
15. 何谓隐匿传导?
指某一激动在入心脏传导系统后已经到达组织的一定程在传导途径中由于某种
因而不能继续传导,故这电激动本身在 ECG无直接但它途径的传导系统
生不应期。隐匿传导引起的部电在体表 ECG不能直接反出来,
激动的形成传导时影响使之延缓据此间接地测出其在。隐匿传导
可能发生于传导系统何部多发生于房室区可是前性的,可是逆向性的,
其发生机制心脏传导系统内的性传导关。
16. 粥样斑块导致血形成的其形成临床后果是什么?
1.裂缝中的血段增长入管腔,最使管腔全闭成急性心肌梗塞
2栓突入管腔,重阻血流,或与其血管收缩因素一起导致不定心绞痛或非
Q 波心肌梗塞,其后血使动脉狭窄程度加重。3裂缝中的血入管腔,
由于未产生临床腔内血形成后又自,使管腔本保持
状态
17. 简动脉粥样硬过程的临床分期。
1. 隐匿期 其过程不一,包括的病理变化开始到动脉粥样硬化已经形成,
器官组织的临床表。2血期 血管狭窄,器官缺生。3
坏死期 由于血管内血形成,管腔闭器官组织坏死的。4
血,器官组织维化萎缩引起,不病人不过坏死期期,
期的病人也可
新发生血期的表
18. 心肌再灌注损的机制。
摘要:

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