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第八章 休克 shock
1休克概念:各种原因引起的有效循环血量减少, 使组织微循环灌流量严重不
足,以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程
2、维持组织灌流量的因素:
1) 充足血容量(循环血量)
2) 正常的心泵功能
3) 毛细血管舒缩功能正常(合适的血管容积,血流阻力)
第一节 休克的原因及分类
按病因分类
失血性休克 快速失血超过总血量的 20%得不到及时纠正
创伤性休克 严重创伤机体因失血剧烈疼痛刺激
烧伤性休克 毛细血管通透性增加,血浆大量渗出循环血
量锐减,加上剧烈疼痛
感染性休克 败血症休克(革兰氏阴性菌)、内毒素休克
心源性休克 心脏与大血管的病变
过敏性休克 I型变态反应,血管床容积急剧增大、毛细血
管壁通透性增加
神经源性休
交感神经系统功能受到抑制,血管舒缩性丧
失,血管床容积增大
按使动环节分类
低容量性休
失血、失液、烧伤
心源性休克 原发性心功能急剧降低
血管源性休
感染性、过敏性、神经性休克
心输
出量
外周
阻力 皮肤 临床
按血流动力学分
低动力型休
(低排高
阻)
↓ ↑
血管收缩、
流减少、皮肤
苍白温度降
“冷休克”
容量性、心源
性休克
高动力型休
(高排低
阻)
↑ ↓
血管扩张、
流量增多、
肤潮红温度
升高
感染性、神经
源性休克
各类休克发展到晚期,心输出量和外周阻力降低,表现为低排低阻性休克
第二节 休克微循环障碍的发病机制
一、微循环结构与调节
迂回通路即真毛细血管通路
1迂回通路开放和关闭的调节:
2、毛细血管灌流的局部反馈调节:
3、影响微循环灌流的主要因素:
1)有效循环血量
2)灌注压
3)血流阻力
神经因素 交感神经兴奋→关闭
体液因素 缩血管:CAETAngII
扩血管:乳酸、组胺、激肽等
二、休克微循环障碍的分期及其机制
休克早期 休克期 休克晚期
缺血缺氧期 淤血缺氧期 微循环衰竭期
(一)缺血缺氧期
1、缺血缺氧期微循环的变化
1)微循环小血管持续收缩
2毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
3)关闭的毛细血管增多
4)血液流动:血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉(有效循环血量
减少)
组织营养血流显著减少
5少灌少流 灌少于流
2、微循环缺血缺氧的机制
交感 - 肾上腺髓质、 下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

标签: #休克

摘要:

第八章休克摘要休克是因有效循环血量减少致组织微循环灌流量不足引发细胞损伤及多器官功能障碍的全身性病理过程。维持组织灌流量需充足血容量、正常心泵功能及毛细血管舒缩功能正常。休克按病因可分为失血性、创伤性、烧伤性、感染性、心源性、过敏性及神经源性休克;按使动环节可分为低容量性、心源性及血管源性休克;按血流动力学可分为低动力型(冷休克)、高动力型休克晚期表现为低排低阻性休克。休克微循环障碍分三期:缺血缺氧期微循环小血管持续收缩少灌少流对机体有代偿意义;淤血缺氧期前阻力血管扩张微静脉持续收缩灌而少流有效循环血量减少;微循环衰竭期血管麻痹扩张血细胞粘附聚集加重不灌不流导致DIC及多器官衰竭。休克细胞机制包括细胞因子网络平衡紊乱、自由基生成增多等。休克会导致细胞损伤、代谢障碍及器官功能障碍。防治原则包括积极预防、早期发现及时合理治疗如补充循环血量、纠正酸中毒等并预防和治疗器官功能障碍。

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