急性左心衰的临床表现及治疗措施汇编
2025-10-14
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急性左心衰的临床表现及治疗措施
(一)症状
1.呼吸困难 呼吸困难是患者的一种主观感觉,自己感觉“喘不过气”、“呼吸费
力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭,患者在安静状态下可无明显不适,体力活动时出
现呼吸困难,称劳力性呼吸困难。待病情加重,即使在平卧状态下患者亦感“气短,气
憋”,坐位后减轻,称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多,进一步加
重肺淤血和肺水肿;而取坐位后,血液在重力作用下,部分转移到腹腔和下肢,肺淤血减
轻;且坐位后膈肌下降,胸腔容量增加,肺活量增加,故呼吸困难减轻。
左心衰竭患者,尤其是出现端坐呼吸后,常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突
然气憋、胸闷而醒,频频咳嗽、喘息,有时伴细支气管痉挛而哮喘,称为心源性哮喘。轻
者 10 余分钟后缓解,可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰,甚至发展为急性肺水肿。其
发生机制可能包括:患者平卧后下半身静脉血液回流增多,肺淤血、水肿加重;膈肌上升,
肺活量减少;睡眠时迷走神经紧张性增加,支气管口径变小,通气阻力增加,肺通气量减
少。睡眠时神经反射的敏感性降低,待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢,乃突然出现呼吸
困难。
急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现,表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、
唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉,可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡
沫样血痰,甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音,晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮
鸣音;心率加快,心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出;血压正常或偏高。如病情严重、
持续过久或抢救失利,则可因严重缺氧而昏迷,CO 急剧下降而休克,导致死亡。
急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者,且多有前述的某些
诱发因素。
肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩
力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和(或)血液后,肺泡表面活性物质被大量破坏或
消耗,肺泡表面张力增加,肺弹性回缩力减弱,使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加,
产生限制性通气障碍。此外,小气道内液体增加,尤其当合并支气管痉挛时,管腔变窄而
不规则,气道阻力明显增加,亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通
气障碍时,肺-毛细血管旁感受器(J感受器)受刺激,冲动经迷走神经传入,兴奋呼吸中
枢,反射性地使呼吸运动增强,患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍,
致动脉血氧含量降低,兼呼吸作功增加,乃加重缺氧和呼吸困难。
2.咳嗽、咯血 主要见于重度二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。
正常二尖瓣口面积约 4~6cm2,当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时,左房扩张超过代偿极限,
致心室舒张期左房血难以充分流入左室,左房淤血,压力明显升高,尤其伴有心动过速、
心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时,
常咯血丝痰;支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时,可喷射样咯血;出现急性肺水肿
时可咯粉红色泡沫浆液痰。
3.其他 患者 CO 降低,骨骼肌缺血,故常感疲劳、乏力,休息后可缓解。严重二尖
瓣狭窄伴肺动脉高压者,常现严重乏力。部分患者声音嘶哑,系左肺动脉扩张压迫左喉返
神经所致.
(二)体征
1.左室扩大 除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外,患者多左室不同程度扩大,心尖搏
动向左下方移位。
摘要:
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急性左心衰的临床表现及治疗措施症状1呼吸困难:主观感觉“喘不过气”等。轻度左心衰体力活动时出现劳力性呼吸困难;病情加重平卧也“气短气憋”坐位后减轻即端坐呼吸。左心衰患者常出现阵发性夜间呼吸困难重者可咯粉红色泡沫样痰甚至发展为急性肺水肿。急性肺水肿为左心衰最严重表现患者端坐呼吸、气喘、紫绀等早期双肺底有湿啰音晚期满布干、湿啰音和哮鸣音。肺淤血、水肿致呼吸困难机制包括肺顺应性降低、气道阻力增加等。2咳嗽、咯血:主要见于重度二尖瓣狭窄不同情况咯血表现不同。3其他:CO降低致疲劳、乏力严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者严重乏力部分患者声音嘶哑。体征左室扩大心脏听诊心率增快、第一心音减弱等有舒张期奔马律、交替脉肺部啰音分布随体位变部分有胸水、紫绀。治疗急性肺水肿是内科急症需及时抢救。措施包括镇静、吸氧、减少静脉回流、利尿、用血管扩张剂、强心药(二尖瓣狭窄所致肺水肿伴心室率快心房颤动除外)、氨茶碱(伴支气管痉挛者)、皮质激素同时治疗原有疾病和诱发因素。
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