高血压危象详解

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高血压危象

高血压危象是常见的急诊原因之一。它是指

威胁生命或器官功能的极重度高血压状态血压值为重度高血压

的较高水平通常收缩压大于 或

舒张压大于 。目前我国缺乏急诊高血压危象的统计数

据但勿容置疑高血压危象已在急诊工作中占相当大的比例。

一．高血压危象的分类

 年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委会

第六次报告和最近公布的第七次报告 !对高血

压急症和亚急症进行定义。血压突然升高舒张压达 ～

以上同时合并伴靶器官损害如高血压脑病、急性冠脉

综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性

动脉出血或主动脉夹层需要住院和进行静脉药物治疗。如不

立即进行降压治疗将产生严重并发症或危及患者生命这一类

型的高血压称为高血压危象"# !。高血

压危象发病率约占高血压患者的 $～%$左右需要进行及时

准确的诊断和迅速有效的治疗 &%!。如果仅有血压显著升高但

不伴靶器官功能损害则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通

常不需要住院但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。虽然

大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过 &

或舒张压超过 &但高血压急症的定义

并不明

确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不明显的血压

升高如原来血压正常的妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎患

者特别是儿童。临床上有些高血压急症患者可能过去已经有高

血压原发性或继发性而有些患者可能首次就诊才发现高血压。

有时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症。

对所有血压显著升高的患者都要仔细监测和评估心、肾损害情

况并确定高血压的可能原因如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物

相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长

期激素治疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状

腺或甲状旁腺疾病。

二．高血压危象的病因及发病机制

肾素'血管紧张素'醛固酮系统

肾素'血管紧张素'醛固酮系统Ｒ(()在调节机体体液、电解质

血管张力以及血压等方面起着重要作用。肾素是肾小球入球动

脉的球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，能水解血管紧张

素原，使其转化为肽的血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶

作用后可转化成*肽的血管紧张素Ⅱ(Ⅱ，通常肾素、血管

紧张素和醛固酮三者处于动态平衡，病理情况下过度活化的Ｒ

(()是高血压危象发生的重要机制。对血管紧张素Ⅱ(Ⅱ

依赖性的恶性高血压大鼠研究发现，肾脏集合管细胞高表达肾

素以及肾素原受体，肾素蛋白表达水平与机体肾素浓度维持、

内源性Ｒ#基因表达失抑制相关，该现象在肾脏髓质部位更

为明显 !。血管紧张素为血管活性肽，其中(Ⅱ作用更强，

能导致外周血管收缩、内皮功能障碍、血管结构重塑、炎症反

应以及易化中枢神经的血压调控从而升高血压，(Ⅱ可促进

肾脏球状带细胞分泌醛固酮。学者在 (Ⅱ 依赖性的恶性高血

压大鼠尿液中检测到血管紧张素原(+,排泄增多，说明肾脏

中(Ⅱ 表达 !。

遗传因素

高血压危象的流行病学分布与高血压相似，但仍有高达 *$高血

压急症以及 *$的高血压亚急症患者既往从未被诊断为高血压，

此外，男性以及非洲裔种族有着更高的发病率，因此，遗传因

素可能参与疾病的发病过程［*］。巴西学者［］研究高血压

危象

家族史对后代交感神经活性影响，发现有高血压危象家族史后

代的交感神经活性在运动前以及活动后均出现异常增强。由于

高血压发病与Ｒ (()系统紧密相关，因此学者对该系统中各组

份的遗传特点进行了相关研究，西班牙学者报道位于-染

色体的血管紧张素转换酶基因多态性可能与恶性高血压发病相

关，..基因型患者高表达(/ 以及 (Ⅱ，而Ⅱ基因型则对患

者发生高血压急症具有保护作用［］。

高血压危象时血压极重度升高的直接原因是动脉血管强烈收

缩。其发病机制归纳如下0①情绪过分激动血管反应性增加循

环或局部血管收缩素血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素增多1

② 胆碱能张力降低循环或局部血管舒张因子前列腺素或缓激

肽减少1③ 钠潴留或容量负荷过重。上述各种因素作用于肾脏

产生“压力性利尿”和由此诱发的低血容量进一步刺激血管收

缩素释放形成恶性循环导致强烈的外周阻力血管收缩促使血

压进一步迅速升高血管内皮损伤和纤维蛋白样坏死相继出现

由此诱发血小板和纤维蛋白存积使血管失去自我调节功能。血

血管的损害必将引起周围器官和组织缺血、水肿出血和梗死心、

脑、肾是最易受累的靶器官。

三治疗原则

高血压急症应在密切监护下选用作用迅速的静脉降压药物血

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标签： #高血压

摘要：

高血压危象是常见的急诊原因之一指威胁生命或器官功能的极重度高血压状态通常收缩压大于210mmHg或舒张压大于120mmHg。高血压危象可分为急症和亚急症两类：前者指血压突然升高并伴靶器官损害需住院和静脉药物治疗；后者仅有血压显著升高无靶器官损害通常口服抗高血压药物治疗即可。高血压危象发病率约占高血压患者的15其病因及发病机制涉及肾素血管紧张素醛固酮系统过度活化、遗传因素及动脉血管强烈收缩等。治疗方面高血压急症需在密切监护下选用迅速的静脉降压药物12h内降至安全水平；高血压紧急状态可选用口服降压药物24h内降压。治疗药物包括硝普钠、硝酸甘油、依拉普利拉、尼卡地平、非诺尔多巴、柳安心定、酚妥拉明和速尿等。预防高血压危象需针对病因治疗、控制诱发因素、兼治高血脂和高血糖上呼吸道感染或哮喘时避免使用含黄碱成份药物。

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