高血压动物模型

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高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后小动脉的
痉挛与遗传精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关,目
前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。所用动物模型有
自发性高血压大鼠神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮盐型高血压大鼠、
肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。(一)、神经原型高血压模型:
可用狗、大白和家兔等,通过机能性法或物理法作用于动物神经系统而诱条件
射性高血压和皮层性高血压模型。神经精神刺激:强烈的声、逛、电刺激,条件反射冲突
等可以引起动高级神经中枢强雷兴奋血压升高缺点是这种血压升高不能持,同
动物对相同刺激有适应的倾向,因此不能建立持久的高血压模型。去除压力感受器神经:
用电损伤动物孤束或用 羟多巴胺破坏束核的儿茶酚神经元,使减压反射中失去
调整血压的功,可建立慢性高血压模,但是有部分动物可能在手术后短期死亡
(二)自发性高血压大鼠模型等将血压为  的雄性  大鼠与血压
! 的同其子代选后,多数
物血压超过 ",他们称之为自发性高血压大鼠()。通过不断选种,到  年获得
了近交系 ,至 ! 年该系已传到第 !# 代。 的后代 ##$发生高血压。一般在出生
后 血 压 随 年 龄 而 逐 渐 升 高 , 据 第 # 代 统 计 , 生 后 # 周 雄 鼠 血 压 平 均 为
"%&,雌鼠为  &,此后还会继续升高,常可超过 血压升高机制
在高血压大鼠生长的早期,其血管阻力持续增加,血压升高,心肌肥大,机体的肾素血管
紧张素系统激,这一过程持续到生存期,并发为更严重的心肌肥大和充血心功
衰退。随着高压的持续发展,高血压鼠出现了压患者相并发症——脑
和心肌损,以及肾硬化点:自发性高血压大鼠从许多方面讲发病机制、高血压
心血管并发外周血管阻力变化对盐的敏感性等人类高血压患者相,是目前国际
公认最接近于人类原发性高血压的动物模型。广泛应用于医学基础试验研究中,
高血压形成的研究在肾素血紧张素系统的内皮素方研究
素活化蛋血管能方研究得了;又
在受体阻断肾素血管紧张醛固酮系统来探讨高血压性心肌的可能机制,
用自发性高血压大鼠模型。外,该模型特别是用于人类高血压的研究及高血压选。
如坎地沙坦在高血压大鼠缺血的神经保护作用的研究用自发性高血压模型。缺点:
饲养条件格较需要种或种,使
存在一定困难(三)肾外包扎型高血压模型血压升高机制:肾外物包扎,可肾周
,在肾外形成一层鞘膜,压血,使肾素形成加,血压
上升。选用 #%#' 的大鼠。麻醉后,呈俯卧位固定一高( 沙袋
去手术视野##%洗必太酒# 胸椎到第 腰椎处沿脊椎线
切开,在左侧季肋下 %( 距脊椎 ( 用小血管,用两指从腹下
将肾脏自创口出,小心将肾脏与周围组织剥离,将乳胶膜剪)形,
将肾脏交包扎相对侧切,分缝合创口
* %
#+用时用煮沸过的生理,用仍浸入乙醇中。手术后可加%氯
溶液作为促进因素。)、肾性高血压模型*,-.,/ 高血压模型有肾及肾模型。
肾模型是留两,但使一或二肾动狭窄,所称为肾一
双夹型。肾模型为除一肾脏,狭窄保留肾的肾动脉,及一肾一型。这三种模型的动
能发生长期稳定的高血压。、一肾一左侧肾动脉狭窄0除)血压升高机制
主要于钠潴留和肾素血管紧张素系统激活以及交感神经活性增强。点:该模型
成功率较低,血压不能持续上升,制了其使用范围,目前较少使用。肾一型(

标签: #高血压

摘要:

高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后果,小动脉的痉挛与遗传/精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关,目前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。所用动物模型有自发性高血压大鼠(SHR)、神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐型高血压大鼠、肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。(一)、神经原型高血压模型:可用狗、大白鼠和家兔等,通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。1、神经精神刺激:强烈的声、逛、电刺激,条件反射冲突等可以引起动物高级神经中枢强雷兴...

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