新生儿黄疸

2025-09-07
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模块八
任务
6 新生儿黄疸的护理
【复习提问】
1.足月儿颅内出血的原因?产伤
2.新生儿颅内出血的临床表现?先兴奋后抑制
【案例】
小儿 20 天,足月顺产,2 周末黄疸加深,粪便色变浅,拒食。体格检查:皮肤巩膜黄
染,心肺无异常,肝右肋下 3.5cm,质中,脾左肋下 1cm ;血白细胞 10 X 109 / L ,血清总
胆红素 265 μmol / L 。
临床诊断为:病理性黄疸
思考:
1. 发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少?
2. 引发该患儿黄疸的可能疾病是什么?
【职业综合能力培养目标】
1.专业职业能力:具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力;具备为感染性
病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。
2.专业理论知识:掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并
掌握常见护理诊断及主要护理措施。
3.职业核心能力:具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力;具备指导患儿家长正确喂
养患儿的能力;培养学生沟通表达及合作的能力;具备为患儿制定健康指导方案的能力。
【新课讲解】
一、定义(图片)
新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚,而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其
他组织被染成黄色的现象,可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂 ,
病情轻重不一,重者可导致胆红素脑病(核黄疸),常引起严重后遗症。(视频)
新生儿胆红素代谢的特点
1.胆红素生成较多:每日新生儿胆红素生成 6~10mg/kg(平均 8.8mg/kg),成人胆
红素生成仅为 3.8mg/kg,每日生成的胆红素约为成人的 2 倍以上,其原因:①红细胞破坏
多:由于胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,新生儿初生时红细胞数目相对较多,
出生后血氧分压升高,过多的红细胞破坏;②新生儿红细胞寿命比成人短;③其他来源胆
红素生成多:肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。
二、病因
(1)感染性:①新生儿肝炎:大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感
染,以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见;②新生儿败血症、尿路感染:由于细菌的毒素作
用于红细胞,加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞,使肝脏结合胆红素的能力下降,导致黄疽加
重。
(2)非感染性:①新生儿溶血:ABO 系统和Rh 系统血型不合最为常见;②胆道闭锁:
肝肠循环受阻,胆红素排泄不畅,血清含量增高;③胎粪延迟排出;④母乳性黄疽:发生率
0.5%~2%;⑤遗传性疾病:如红细胞 6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等;⑥药物性黄疸:如维生
素K 3、K4、樟脑丸等;⑦其他:如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重
黄疸。
三、临床表现
1. 新生儿肝炎 一般黄疸于生后 2~3 周出现,并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色
浅,尿色深黄,肝(脾)肿大。以结合胆红素增高为主,伴肝功能异常。
2. 新生儿败血症及其他感染 由于细菌毒素作用,加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致 。
黄疸于一周内出现,或黄疸退而复出并进行性加重,并伴全身中毒症状,有感染病灶,以脐
2.结合运送胆红素能力弱:新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒,影响胆红素
与白蛋白的结合。
3.肝脏对胆红素摄取能力差:新生儿肝细胞内 Y、Z蛋白含量低,出生后 5~10 天才可
达到成人水平。早产儿血中自蛋白数量少,胆红素的联结运送延缓。
4.肝脏酶系统功能不完善:肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少,且酶的活力
不足,不能将未结合胆红素有效转变为结合胆红素,以至于未结合胆红素潴留在血液中。
5.肠肝循环的增加:出生后,由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的
胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外,加之新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,
将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素,再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏,加重
肝脏负担。
由于上述特点,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低,仅为成人的 1%~2%,所
以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或
使原有黄疽加重。
摘要:
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模块八任务6新生儿黄疸的护理【复习提问】1.足月儿颅内出血的原因?产伤2.新生儿颅内出血的临床表现?先兴奋后抑制【案例】小儿20天,足月顺产,2周末黄疸加深,粪便色变浅,拒食。体格检查:皮肤巩膜黄染,心肺无异常,肝右肋下3.5cm,质中,脾左肋下1cm;血白细胞10X109/L,血清总胆红素265μmol/L。临床诊断为:病理性黄疸思考:1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少?2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么?【职业综合能力培养目标】1.专业职业能力:具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力;具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。2.专业理论知识:掌握病理性黄疸...
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