蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展

2025-08-19 999+ 119KB 6 页海报

侵权投诉

首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科 100050

范议方（综述），韩如泉（审校）

摘要：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后一种常见的灾难性的并发症, 其所

致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因。虽经多年

研究，但其发病机制至今尚未完全阐明。一氧化氮、内皮素 -1、血红蛋白氧化

产物及炎症反应均被认为参与致病过程。针对这些发病机制的治疗措施目前仍

处于研究阶段，预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用。

关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；一氧化氮；内皮素；炎症反应

New Development About the Causes and Therapy of Cerebral Vasospasm

Following Subarachnoid Hemorrhage. FAN Yi-fang, HAN Ru-quan. (Department of

Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing

100050, China)

Abstract: Cerebral vasospasm serves as a severe complication in patients who

experience subarachnoid hemorrhage and the following delayed ischemic

neurological deficits is the leading preventable cause of death and disability. Despite

the potentially devastating consequences of cerebral vasospasm, the mechanisms

behind it are incompletely understood. Nitric oxide, endothelin-1, bilirubin oxidation

products and inflammation appear to figure prominently in its pathogenesis. Therapies

directed at many of these mechanisms are currently under investigation and hold

significant promise for an ultimate solution to this substantial problem.

Key words: Subarachnoid hemorrhage; Cerebral vasospasm; Nitric oxide;

Endothelin-1; Inflammation

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH) 的人群发病率为 1.1%-2.

2%/每 10 万人年，是临床上较为常见的脑卒中类型，发病初期致死率约为 40%,

幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高。SAH 后脑血管痉挛（cerebral vaso

spasm, CVS）是一个危险的病理生理状态，此时脑血管收缩，受累动脉的脑供

血区域血流减少。脑血管痉挛往往提示预后不好，也是动脉瘤破裂的病人死亡

及致残的主要原因。

SAH 后CVS 的机制复杂，是一个多因素参与的过程（图 1）。CVS 发生的

危险性与严重程度与蛛网膜下腔的凝血块大小有直接相关性，但目前还不清楚

与血块形成有关的因子是如何触发 CVS 发生的[1，2]。推测可能引起 CVS 的复合

物包括两部分：在 SAH 的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白

（hemoglobin，Hb）、胆红素氧化产物（bilirubin oxidation products， BOXes）；

或因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1（endothelin-1， ET-1）、

一氧化氮（nitric oxide， NO）。

以下将对这些在SAH后CVS的发病机制中起重要作用的物质及机制以及可

能的治疗作用进行阐述。

图1 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制

1 脑血管痉挛的发病原因及机制

目前为止，SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚。下述的多个原因及

机制共同参与导致CVS的发生与发展。

1.1 一氧化氮（NO）

NO是强效的血管扩张剂，其含量减少或失去扩张效应会导致血管收缩，在

脑血管的主要效应是使血管平滑肌细胞松弛。SAH时NO生成可能减少，这是N

O合酶中的两种，即内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS（nNOS）活性下调或受

抑制的结果[3]。另外，NO可能逆转强效血管收缩剂ET-1的作用，并通过负反馈

作用降低ET-1含量。NO生物利用率降低，ET-1水平增加或异常均可加剧CVS。

1.2 内皮素-1（ET-1）

ET-1是一种有效的血管收缩物质。ET-1由两个受体亚型介导，即ETA、ETB。

ETA受体大多位于平滑肌细胞上并引发血管收缩及细胞增殖，ETB位于内皮细胞

上可介导舒张因子的释放，而在静脉平滑肌细胞上则间接引起血管收缩，ETA

文档加载中……请稍候！
如果长时间未打开，您也可以点击刷新试试。

下载文档到电脑，查找使用更方便

立即下载

标签： #脑血管痉挛 #蛛网膜下腔出血

摘要：

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）是常见且灾难性的并发症其所致迟发性缺血性神经功能损害是患者致残和死亡的主要原因发病机制尚未完全阐明。目前认为一氧化氮（NO）、内皮素1（ET1）、血红蛋白氧化产物及炎症反应均参与致病过程。NO为强效血管扩张剂SAH时其生成可能减少导致血管收缩；ET1是有效血管收缩物质SAH病人血浆及脑脊液中ET1水平增高；胆红素氧化产物（BOXes）作用于血管平滑肌细胞引起血管收缩；SAH后循环免疫复合物、脑脊液细胞因子水平及补体活性成分增高表明炎症反应参与其中。针对这些机制的治疗措施目前仍处于研究阶段包括提高NO生物利用率、使用ET1拮抗剂、减弱BOXes作用及抗炎疗法等。未来有效的药物疗法可能会涉及ET1、NO及炎症等机制以解决这一影响SAH预后的严重并发症。

展开>> 收起<<

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展.doc

共6页,预览2页

还剩页未读，继续阅读