动脉硬化性闭塞症和血栓闭塞性脉管炎

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动脉硬化性闭塞症和血栓闭塞性脉管炎
一、下肢动脉硬化闭塞症的病因、病理
1、高脂血症
血低密脂蛋白(LDL)增高是致动脉硬化的主要原因;血高密度脂蛋白
HDL)具有抗动脉硬化作用。
2、高血压
血压增高时,血流对血管壁的切应力(血流冲击力)较高,内压升高引起
动脉壁张力、血流速度梯度等改变可能与高血压对动脉壁的直接机械作用有关
与高血压有关的肾素、血管紧张素、前列腺素、儿茶酚胺等可导致动脉壁代谢
的变化、内皮细胞损伤。
3、吸烟
尼古丁可引起内皮细胞损伤,使内皮细胞发生形态改变,细胞间隙失去复
杂性而导致其通透性增加;能抑制内皮细胞产生前列环素,并促进产生 TXA2
样物质,使 PGI2/TXA2 比例下降,其结果会加速血小板的聚集而导致血栓形
成。
4、年龄与性别
动脉硬化其发病率随年龄增长而增加。动脉硬化可发生于儿童、年轻人,
但多发于中年以上。
5、糖尿病
糖尿病伴发动脉硬化的发生率较高,是其主要致死原因。糖尿病病人动脉
硬化的发病率比同龄非糖尿病人高 26倍。糖尿病加速动脉硬化发展的可能
(1)质代(2)(3)因子(4)
血症。
6、遗传因素
Adlerberg 早在 1949 就提遗传素在动脉化发中起重要用。
不同种族动脉硬化的发生率有明显差异,并有家族聚集现象。
7、其它因素
饮食因素,体力活动缺乏,体力劳动者动脉硬化的发病率低,精神因素,
血液高凝状态等
发病机理
1、脂源性学说
此学说基于高脂血症与动脉硬化的密切内在联系。
2、损伤反应学说
脉硬化的质是ECSMC 到各因素损伤发生一种过度
炎症性—纤维增殖性反应,有大量生长因子、细胞因子及血管调节因子参与这
一过程;并指出大量巨噬细胞、LC 的出现,提示动脉硬化不仅是一个炎症反应
过程,而且还是一个免疫反应过程。
3、致突变学说
学说Benditt 等于 1973 出,认为脉硬斑块是由个突
SMC 产生子代细胞,迁入内膜分裂、增殖而成,SMC 为单克隆性的。引起突
变的原因可能是某种化学致突变物或病毒。。
4、受体缺失学说
LDL 可与细胞表面特殊受体结合,LDL 受体数目因细胞分裂速度、细胞年
龄及对胆固醇需要而不同,细胞内胆固醇增多可使表面 LDL 受体
使LDL ,并能调节胆固醇摄取贮存
5、炎症和免疫学说
,动脉硬化与炎症、免疫的关系日益引起人的重
6、血流动力学说
血流动力学因素和解剖因素。
、下肢动脉硬化闭塞症的临床表现和分
临床表现
1发症状
早出现的症状多为肢体畏寒怕冷伴肢体发寒冷刺激可使小动脉
引起疼痛即所谓温。有时可以出现下肢的
发体疼痛。同时出现下肢特别是足趾麻木,多主下肢有蚁行感
2、间跛行
典型临床症状一,不同出现各异。表
现为活动之后出现血而产生肌肉疼痛必须停止
活动或休息 15钟后才再继续行走相距离又
从开始行走到出现的时间时间,其称跛行距离
距离300 米左右行走的速度则跛行距离也相同。
3静息痛
病变晚期休息状态下
可发展至足底踝部各异,一,不是特殊的
布区特别于病1020 钟后生,过下足部
行走缓解疼痛再次平卧时因流体力学关系且动脉压降低,缺血症状
剧烈影响病人睡眠日常生活。
4足趾溃疡坏疽
晚期可出现足趾紫绀变形等。病变
局部肿胀水泡,进而产生可加重
溃疡死一发生于两趾之足趾尖
和小,但不关节。多发生,合并者可产生湿
毒症状。
5、其症状
病变部位较高可产生等症状。分病人可有缺血性神
有与感觉布区域一致的烧灼感、由上个肢体
闪电疼痛症状的轻重主要于缺血程度和病人的高低。
用性肌萎缩及关节直、屈曲挛缩
临床用的分Fontaine 比较有临床意义1991 年由
国纽约爱尔伯-斯坦医院提出,详见1
1 ASO Fontaine
摘要:

动脉硬化性闭塞症和血栓闭塞性脉管炎摘要动脉硬化性闭塞症多发生于下肢病因多样包括高脂血症(LDL增高、HDL降低)、高血压、吸烟、年龄增长、糖尿病、遗传因素等。发病机理涉及脂源性学说、损伤反应学说、致突变学说、受体缺失学说、炎症和免疫学说以及血流动力学说。临床表现包括肢体畏寒怕冷、间歇性跛行、静息痛、足趾溃疡或坏疽等。临床上常用Fontaine分期法评估病情严重程度。诊断需结合视诊、触诊及特殊检查如节段性测压、血管彩超、CT血管造影、核磁共振血管造影及血管造影等。与血栓闭塞性脉管炎的鉴别要点在于性别、发病年龄、吸烟史、高血压、高血脂、糖尿病、病理过程及血管造影表现。治疗原则包括一般性治疗(戒烟、控制高脂血症、运动疗法等)、药物治疗(血管扩张药、抗血小板药、抗动脉粥样硬化药等)、介入治疗(PTA及支架植入)、基因治疗(导入促血管再生基因)及外科治疗(根据病变形态选择不同术式)。

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