主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

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主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断

1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断

影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有

无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和

外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显

示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、

纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器

官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚

急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford

A、B 型。Ⅰ型AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型

AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于

Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常

见。与国外有明显差别，国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、

亚急性AD多于慢性患者。

AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿,

提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤

和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍

有争议。

主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓

内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜

的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外

壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可

来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。

AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化,

真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全

与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。

2.主动脉壁间血肿(IMH)

主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础

主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约

30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。

影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能

性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。

MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的

年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。

CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值

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摘要：

主动脉夹层（AD）影像学诊断可明确病情需关注内膜破口显示、定位及其并发症。AD根据临床症状分为急性、亚急性、慢性国际上公认的分型主要是DeBakey型和Stanford型。AD发生是多种因素作用的结果1030的急性AD患者存在血管壁血肿。其CT的确切征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔。主动脉壁间血肿（IMH）指主动脉壁间出血或形成血肿而无内膜破口约30的IMH会发生主动脉破裂MRI、增强CT等是主要诊断技术。主动脉穿透性溃疡（PAU）是粥样硬化斑块溃疡穿透内膜破入中膜CT和MRI是常用诊断方法。有学者提出“急性主动脉综合征”概念包括AD、IMH、PAU等。在鉴别诊断上IMH需与AD、主动脉粥样硬化伴附壁血栓形成、动脉瘤内血栓形成相区分。

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