自身免疫性胃炎研究进展

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自身免疫性胃炎研究进展（2020 完整版）

摘要

自身免疫性胃炎是一种由自身免疫功能异常所致的胃炎，临床较少见，

主要表现为胃底胃体黏膜萎缩以及血清存在壁细胞抗体和内因子抗体。

虽然已经发现数年，但其病理生理机制、自然史、相关癌前病变等仍未

研究清楚，部分患者甚至被误诊为难治性幽门螺杆菌感染。本综述对自

身免疫性胃炎的流行病学、发病机制、诊断及治疗进展进行了阐述。

自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis, AIG），也称为 A 型胃炎，是

一种由于自身免疫功能异常所致的胃炎。主要表现为以胃体黏膜萎缩为

主的胃炎，常伴有血和（或）胃液壁细胞抗体和（或）内因子抗体阳性，

严重者因维生素 B12 缺乏而有恶性贫血表现。以前常将其与恶性贫血一

概而论，AIG 可以被认为是恶性贫血的前期状态，约 25%~40%的 AIG

患者发生恶性贫血[1]。在西方国家，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,

Hp）感染率逐渐下降，但同时伴随着 AIG 发病率逐渐升高。AIG 在我国

尚缺乏系统化研究。现对 AIG 的流行病学、发病机制、诊断及治疗进展

进行综述。

一、流行病学

因 AIG 在发病初期常无症状，且其诊断很多情况下无法通过内镜检查和

活检确定，主要依靠血清标志物，因此 AIG 的确切发病率尚不清楚。早

期报道 AIG 好发于北欧老年女性。美国研究资料显示，恶性贫血在 60 岁

以上老年人中患病率约为 2%，在老年女性可达 4%~5%，且在非白人女

性中发病率更高，发病更早[2]。德国一项研究纳入 9 949 例 50~74 岁的

健康体检人群，其中 1 889 例（19.5%）壁细胞抗体血清学阳性[3]。亚

洲 AIG 发病率低于欧美。国内在 20 世纪20—30 年代逐渐出现了恶性贫

血病例报道，自 1962 年 Irvine 和 Markson 发现恶性贫血患者血清中存

在壁细胞抗体后，国内报道的数量有所增加[4,5]，但尚缺乏大规模的流

行病学调查研究。北京大学第三医院一项历时 8 年的研究显示，门诊胃

镜检查中 AIG 的年检出率为 0.9%，年龄（60.6±12.3）岁，以女性为主

[6]。

二、病因和发病机制

AIG 的发病机制及临床过程仍不十分清楚，目前认为是 CD4+T 细胞针对

胃壁细胞分泌小管膜上的 H+/K+ATP 酶产生自身免疫反应，导致壁细胞

破坏，泌酸黏膜受损，胃酸分泌减少或缺乏，胃黏膜萎缩。具体机制可

能为 Fas 配体诱导的凋亡[7]。遗传易感性研究显示，AIG 与特异性家族

组织相容性单倍型，如HLA-DRB103 、 HLA-DRB104 、 HLA-B8 和

HLA-DR3 相关[8]。另有研究显示，37%的 AIG 患者胃黏膜组织 IgG4+

浆细胞显著增多，提示 IgG4+浆细胞可能与 AIG 的发生相关[9]。

Hp 感染是 B 型胃炎的常见致病因素，但其在 A 型胃炎发展进程中的作用

尚不明确。越来越多的证据表明Hp 可能是自身免疫反应的感染性触发因

素，急性 Hp 感染引起大量上皮细胞受损，从而引起 H+/K+ATP 酶暴露

于抗原递呈细胞，在易感个体引起自身免疫反应。另外，Hp 蛋白肽含有

与壁细胞质子泵相似的序列，通过分子模拟使 CD4+T 细胞交叉识别

H+/K+ATP 酶和各种 Hp 蛋白抗原，对它们同时产生免疫反应[10]。研

究显示，抗 H+/K+ATP 酶抗体存在于 20%~30%的 Hp 感染者[11]；约

2/3 的萎缩性胃体炎患者存在现症或既往 Hp 感染，此外，Hp 阳性者比

Hp 阴性者年龄小[12]，均表明Hp 感染与 AIG 发病相关。但亦有研究报

道，AIG 患者 Hp 感染率更低[13]。另外，在小鼠动物模型中 Hp 感染可

以抑制 AIG 的发展[14]。这种结论的矛盾和不确定性很可能与各项研究

在 Hp 感染的检测及认定上的差异有关。多项研究显示组织学及酶免疫分

析（enzyme immunoassay, EIA）Hp 阴性的萎缩性胃体炎患者，免疫

印迹阳性[15,16]。Hp 感染通常从胃窦开始，随着进展到胃体萎缩和胃酸

分泌减少而消失，随年龄增长 Hp 感染率下降的趋势在研究中得到证实，

AIG 患者 Hp 感染率从年轻时（<20 岁）的 88%下降到老年时（>60

岁）的 13%[17]。因此，使用何种方法确定既往或现症 Hp 感染对 AIG

与 Hp 关系的研究具有重要意义。另外，目前仍不清楚 Hp 是激活Th1 细

胞的始发因素，抑或只是伴随因素，尚需进一步研究。

三、组织病理学

（一）大体和病理表现

1．大体表现：

早期胃黏膜无明显变化，随着萎缩进展，黏膜变薄，皱襞变平，可以看

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标签： #胃炎

摘要：

自身免疫性胃炎（AIG）是因自身免疫异常导致的胃炎以胃底胃体黏膜萎缩、血清存在壁细胞抗体和内因子抗体为特征。AIG的确切发病率尚不清楚西方国家发病率逐渐升高亚洲发病率低于欧美。AIG的发病机制可能与CD4T细胞对胃壁细胞的自身免疫反应有关遗传易感性、IgG4浆细胞增多及幽门螺杆菌（Hp）感染可能也与其相关但Hp感染在AIG发展进程中的作用尚不明确。AIG患者常无特异性胃部不适多以血液学异常或其他自身免疫病就诊缺铁性贫血是AIG患者最常见的血液学表现。AIG常合并其他自身免疫病如自身免疫性甲状腺炎、1型糖尿病等。AIG确诊依赖血清学、内镜检查和胃黏膜活检治疗以预防维生素B12、叶酸及铁缺乏为主Hp感染应根除免疫抑制剂可改善病情但停药后易复发骨髓移植可能治愈AIG。对于gNENs欧洲神经内分泌肿瘤协会推荐根据肿瘤大小和浸润深度选择内镜或外科切除。AIG患者应加强内镜随访监测。

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