肾脏疾病的免疫学机制
2025-10-17
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Lecture notes
肾脏疾病的免疫学机制
一、免疫介导性肾脏疾病
1. 由宿主免疫机制介导产生的肾小球,血管和小管间质的肾脏疾病。 免疫介导的肾脏
疾病系由抗原激发的免疫反应。
2.抗原甚多并继续扩展。这些抗原按它们的来源于肾内或是肾外,分为肾性和非肾性;
也可分为自身或外来抗原(对人是内源性或外源性的),但成因抗原经常不清楚。
二、肾脏疾病的免疫学机制
1. IgE 介导(Ⅰ 型超敏反应)
在几种肾脏炎症性疾病中,可有 IgE 的沉积及嗜酸性细胞的浸润.特别由使用
青霉素(尤其是甲氧苯青霉素)引起的变应性小管间质性肾脏病的发生部分归因于
IgE 介导的超敏反应.它伴有嗜酸性细胞增多,肾内嗜酸性细胞浸润及 IgE 沉积,对皮
质类固醇治疗有效,常常在停用成因性药物后很快改善。
2. 细胞毒性抗体介导 (Ⅱ 型超敏反应)
补体活化、免疫调理、ADCC 作用
举例:抗肾小球基底膜病(Good-pasture 病)。其肾脏损害是由于针对 GBM 中Ⅳ
型胶原特异性抗体的线性沉积所致。抗体活化补体系统,补体可通过 C1(经典途径)
或C3(替代途径)激活,形成膜攻复合物。MAC 对组织的损伤,直接通过膜通道,也
可间接吸引其他炎症细胞参与免疫反应。
3. 免疫复合物介导(Ⅲ 型超敏反应)
免疫复合物定位于系膜,肾小球毛细血管壁或肾间质中,并常能在循环中被发现.肾
活检可见抗体与补体在这些部位以"团块状"沉积.
免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁,主要是在上皮下的部位。免疫复合物的
定位及补体的活化是免疫复合物型急进性肾小球肾炎的基础发病机理。补体的活化
刺激各种免疫现象,包括吸引中性粒细胞并释放溶酶体,其他淋巴细胞与细胞因子的
释放。
举例:很多肾脏病理类型均可被观察到。包括微小病变,系膜增生性,膜性,
膜增生性,系膜毛细血管性,坏死性以及急进性肾小球肾炎。
4.细胞介导(Ⅳ 型或迟发型超敏反应)
举例:肾移植。移植肾细胞内的 HLA 被单核细胞及巨噬细胞处理,释放 IL-1,并
活化辅助 T 细胞。被激活的辅助 T 细胞在 IL-2 的参与下活化细胞毒性 T 细胞,攻击
移植肾上的外来抗原,引起细胞介导性免疫炎症。
摘要:
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Lecturenotes肾脏疾病的免疫学机制摘要本文探讨了免疫介导性肾脏疾病及其免疫学机制。免疫介导性肾脏疾病由宿主免疫机制介导涉及肾小球血管和小管间质由抗原激发免疫反应所致抗原多样且成因常不明确。免疫学机制包括:1IgE介导型超敏反应如青霉素引起的变应性小管间质性肾脏病;2细胞毒性抗体介导型超敏反应如Goodpasture病抗体活化补体系统形成膜攻复合物损伤组织;3免疫复合物介导型超敏反应免疫复合物定位于肾组织并活化补体刺激免疫现象;4细胞介导型或迟发型超敏反应如肾移植排斥反应;5补体直接介导肾脏病无抗原抗体时补体激活引起病变;6免疫遗传因素PSGN与HLAB12、IgA肾炎与HLAB35、HLADR4等相关。诊断方面肾活检及免疫荧光显微镜检查可甄别免疫成分类型及定位补体沉积类型和形式、电子显微镜检查、尿液分析、血清学检查及组织相容性试验均有助于诊断。
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