终末期肝病营养不良建议及营养支持
2025-10-16
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终末期肝病营养不良:建议及营养支持
摘要
营养不良已越来越被认可为一个可以影响终末期肝病(end-stage liver disease, ESLD)病人
的临床结果的重要预后因素。尽管营养不良不包括在 Child - Pugh 分级中,但它的存在应同
其它并发症, 如腹水和肝性脑病,一样引起临床医师的重视。引起肝硬化患者代谢状态失
衡的病理生理机制和临床条件多种多样,相互交织。营养成分提供不足,肝硬化的高代谢
状态,肝脏合成能力降低和营养物质的吸收受损是破坏 ESLD 代谢平衡的主要原因。简单
而且易于操作的、用来确定患者接近营养不良状况的方法是非常必要的,以便为那些最需
要的患者提供营养支持。据欧洲临床营养与代谢学会称,主观整体评定法和人体学参数是
可靠的用于评估肝硬化患者营养状态的简单的床边方法。纠正受影响病人的营养缺乏是必
须性的。避免酒精和过量脂肪,以及 4-6 餐/天含碳水化合物和蛋白质的饮食是最常见的建
议。对于严重的营养不良,通常建议启动肠道进食和/或使用特殊配方的,如支链氨基酸酸
丰富的营养混合物。肠内营养可以改善营养状态和肝功能,减少并发症,延长生命,因此
在此指出。
关键词:肝硬化;肝病;营养不良;营养支持;建议
介绍
营养不良目前被认为是一个最重要的肝硬化预后因素,应同其它常见并发症的存在,
如肝硬化肝性脑病或腹水一样引起临床医师的重视 1,2.。早期的 Child-Turcotte1分级中,营
养状况作为评估终末期肝病(end-stage liver disease, ESLD)的预后标准之一,一直使用到
1973 年。而在修改后的 Child - Pugh 分级中,营养状况被凝血酶原时间替换。
已发现
80 %
3
的肝硬化病人普遍存在营养不良,但最惊人是,在一些临床试验中发现
,
即使
Child-Pugh
分级为
A
级的患者,营养不良率高达
25 %
4
。这些正在进行中的研究的临
床重要性在于,营养不良患者有相当高的发病率和死亡率 3、5,6, 早期进行补充营养不足的
干预可以延长寿命,改善生活质量,减少并发症,准备更成功的肝移植。.5, 7
遗憾的是,人们应记住,在日常临床实践中评估肝硬化营养不良是相当困难的,因为
所用方法的客观性和腹水滞留趋势可能会改变判断结果 6。因此,不同的营养状态参数已被
应用和评价,其中有些是非常可用和容易的,并且不限于专家使用。
2006
年
1
月欧洲临床营养学与代谢学会 (EuropeanSocietyforClinicalNutritionand
Metabolism,ESPEN) 针对肝病的肠内营养发出了具体的指南,可以很容易地应用于住院病
人及门诊病人 .
8
。该指南建议使用简单的床边方法,如主观整体评估法( SubjectiveGlobal
Assessment,SGA )和人体学参数,识别患者营养低下的高危状态
9
。为了定量营养不良,
使用生物电阻抗分析( bioelectricimpedanceanalysis,BIA )测量相位角或体细胞数量的方
法已被开始应用
6
,
9
。 ESPEN
指南强调的是,确定那些真正的肝硬化营养不良具有重要的
临床意义,因为 “ 肠内营养可以改善营养状况和肝功能,减少并发症及延长生命,因此建
议使用 ” 1,9
。
肝硬化营养不良诱因
营养摄入减少
大多数的肝硬化患者无意识地遵循低热量的饮食,其往往是一个引起肝硬化各种副作用
的原因。最常见的食欲不振的原因,目前归因于细胞因子的存在,如肿瘤坏死因子(TNF
–α )10,及酒精引起的厌食。此外,由于胃容受性受损引起的早饱11,12,与由于临床上明显
的腹水 10 引起的胃扩张能力受损,往往是导致营养不足的原因。
慢性肝病患者有腹痛,恶心,腹胀3等症状,并发现有肠道蠕动改变13,所有这些都会导
致功能性消化不良。正如 Kalaitzakis 等人特别强调的3,与近期体重下降、健康受损的生活
质量及肝脏疾病的严重性相关的的胃肠道症状正日益严重。
另外一个重要的因素是由于门静脉高压导致的消化和营养吸收障碍,这表明通过肝内门腔
分流术(transjugular intrahepatic portocaval shunts, TIPS)或药物控制门静脉压,可以提高
病人的营养状况 10。在胆汁淤积性肝病中,腔内胆汁盐浓度的减少是另一个导致吸收受损
的原因 14,15,尤其是脂溶性维生素如维生素 A、D、E和K的吸收。
此外,细菌过度生长,一些肠道疾病的共存(如肠道炎症,腹泻),胰腺功能不全,
黏膜充血和绒毛萎缩也会加重营养吸收和利用的障碍。
遗憾的是,太多的临床医生为避免肝脏脑病,通常规定一个低蛋白饮食,这会导致营
养状况更差。其他医源性蛋白质及能量损失的原因,还有由于多次住院而导致的不能进行
正常的日常进食 10。
高代谢状态。
公认地, 肝硬化的高动力循环会导致系统血舒张,血管血容量扩大。作为直接的影响,
心脏的血容量增加,因此对宏观和微观营养元素的利用会加强,这是高能量消耗和需求的
最常见原因。
在肝硬化患者中,34%被认为处于高代谢状态 16,其静息能量消耗是正常值的
120%1。肝硬化患者促炎及抗炎细胞因子的水平提高 17,18,代表高代谢状态是细胞因子驱动
的。
在不同的情况下,病人会没有任何明显原因地从正常代谢状态转变为快速代谢状态。
但是,应注意,高代谢患者肠道屏障功能的损害会导致肠道细菌移位。可能产生的影响有
自发性细菌性腹膜炎,肝性脑病恶化,不明原因的发热,及一些能促进蛋白质分解和能量
消耗增加的并发症。在这种情况下,患者可能出现健康和营养状况恶化,并可能转移到一
个更高的 Child - Pugh 分级 10。
宏观和微观营养元素合成或吸收不足
引起体内蛋白质丢失的其他重要因素有,受影响肝脏对各种蛋白质的合成不足,肝硬化蛋
白存储量下降,肠肝循环受到影响。加上,门脉高压性肠病引起的营养吸收受损,我们不
难得出这样的结论,提供给肝硬化患者适量的能量是非常不容易的。
据观察,肝硬化患者中,经一夜空腹,转换到利用体内蛋白质来源的氨基酸进行糖异
生往往是规律。由于肝细胞的合成能力受损,缺乏足够数量的肝糖原储备,造成的结果是
动员骨骼肌氨基酸以提供适量的葡萄糖。这种情况在健康人禁食3天后 19,20 也会观察到,体
现了肝硬化患者大部分肝损害后所承受的痛苦。
此外,肝硬化经常发生维生素和微量元素缺乏。正如前面已经提到过的,胆汁淤积和
门脉高压性肠病可能导致脂肪和脂溶性维生素吸收受损。可造成的具体不足有,如维生素
A缺乏,钙和维生素 D的吸收不良引起的骨质疏松,叶酸,核黄素,烟酰胺,泛酸,比哆
醇 ( 维生素 B6 ),维生素 B12 和硫胺素的缺乏 14,15。锌,镁,钠,磷的水平下降也很常见
1,14。值得一提的是,缺锌可影响伤口愈合,免疫反应,蛋白质代谢,并改变食欲和味觉
15。
ESLD 中,由于肝硬化并发症或医源性干预措施造成的蛋白质及矿物质的丢失是一种
常见的临床状况。最常见的医源性干预是使用利尿剂解决腹水和水肿,常用乳果糖来改变
肠道菌群,以及多此执行穿刺术。最后但并非最不重要的,由于食管和胃静脉曲张造成的
隐性或显性的失血,以及肠道溃疡或门脉性肠病,是一些蛋白质损失的主要原因 1。
除了既定的门脉高压性肠病,其他情况,如肠道菌群的改变,胆盐及胰酶的合成和分
泌降低,也是营养元素流失的重要原因。
营养不良的评估
前一段时间,对肝硬化进行适当的代偿与失代偿分类,及根据患者预后和寿命对其进
行分类的要求出现了。一个简单易记的方法是对 ESLD 病人进行快速营养评估,以便计划
适当的干预和长期随访的关键。
到目前为止,全球公认的最容易的,对肝硬化患者的临床状况和疾病的严重程度进行评估
的方法有,Child - Pugh 分级和终末期肝病模型(model for end stage liver disease, MELD 评
分)21-24。
Child - Pugh 分级是一直使用到七十年代初的Child-Turcotte 分级 21 的演化,Child -
Pugh 分级系统认为五个因素会影响预后和生存。这五个因素是腹水,肝性脑病,胆红素水
平,白蛋白,凝血酶原时间。遗憾的是,营养状况这个被公认的能影响预后和生存的因素,
是不包括在 Child - Pugh 分级内的。此外,对 Child - Pugh 分级的主要批评是它在评估肝性
脑病甚至腹水的主观性,当不同的医师进行分级,可能会得到有争议的结果。不过,它还
是最常见的对肝硬化分类的可行方法。
MELD 分类肯定是更难应用,但它却被医生广泛使用和普遍接受。
然而,前面所提到的方法,在他们的评分系统中忽略了营养不足这一因素,从而忽略
了营养不足和营养不良会对整个肝硬化的发病率和死亡率发挥重大作用这一事实。目前,
摘要:
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终末期肝病营养不良:建议及营养支持 摘要 营养不良已越来越被认可为一个可以影响终末期肝病(end-stageliverdisease,ESLD)病人的临床结果的重要预后因素。尽管营养不良不包括在Child-Pugh分级中,但它的存在应同其它并发症,如腹水和肝性脑病,一样引起临床医师的重视。引起肝硬化患者代谢状态失衡的病理生理机制和临床条件多种多样,相互交织。营养成分提供不足,肝硬化的高代谢状态,肝脏合成能力降低和营养物质的吸收受损是破坏ESLD代谢平衡的主要原因。简单而且易于操作的、用来确定患者接近营养不良状况的方法是非常必要的,以便为那些最需要的患者提供营养支持。据欧洲临床营养与代谢学会称,...
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