2021肝硬化的诊断、分期及治疗原则要点(全文)

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2021 肝硬化的诊断、分期及治疗原则要点(全文)
肝硬化是各种慢性肝损伤机制导致的炎症坏死、纤维化及假小叶形成,
因肝实质细胞减少、结构塌陷和血管变形扭曲导致肝脏储备功能受损和
门静脉高压等临床表现[1-2]。既往肝硬化被简单地划分为代偿期和失
代偿期[3],治疗也主要是针对各种并发症。近年来,随着对肝硬化病
因、发病机制、病理生理的研究不断深入,其诊断、分期和治疗观念也
有了很大变化,本文择要介绍如下。
1 肝硬化的临床诊断
弥漫性肝纤维化伴假小叶形成是病理组织学上诊断肝硬化的“金标准”。但
肝穿刺为有创检查手段,难以普遍采用。近年研究发现,无创肝纤维化
APRIFIB-4 等
基于血液的指标以及肝脏瞬时弹性测定等基于影像技术的方法。这些无
创检查可以很好区分是否存在肝纤维化或肝硬化,但其诊断界值因病因
而异,需要结合其敏感性和特异性进行解读。
我国有关指南建议,对于慢性 HBV 感染者,肝脏硬度值(LSM)>17.0
kPa 时可诊断肝硬化,LSM<10.6 kPa 时可排除肝硬化[4];而对于慢
HCV 以 LSM14.6 kPa 9.3
kPa 可排除肝硬化[5];对非酒精性脂肪性肝病患者,LSM>15.0 kPa
考虑肝硬化,<10.0 kPa 排除肝硬化[6];酒精性肝病患者 LSM≥20.0
kPa 考虑肝硬化,<12.5 kPa 排除肝硬化[6]。
对于无创手段难以确定诊断,且存在严重凝血功能异常和/或严重血小板
减少、腹水等经皮肝穿刺禁忌证的病例,可采用经颈静脉肝穿刺活组织
检查,并可同时行肝静脉力梯HVPG)测定,有助于断病因
应当注意,以门静脉高压为表现者,需要非肝硬化门静脉高
[7]。
对于现腹水、脉曲张破裂出(GEVB)及肝性HE)
等严重并发症者,结合病失代偿期肝硬化的临床诊断。
尚未出现这些并发症的患者,可以合考虑病、临床表现、血液
学、生化学及影像学检查代偿期肝硬化的临床诊断[2]1
2果未行肝组织病理学检查,以下 5 2以上且除
硬化性门静脉高压者,可临床诊断为肝硬化:①胃镜显示食
脉曲影像学检:超声CT或 MRI 有肝硬化的影像学特
脏弹性测定LSM13 kPa肝脏合成功能减清白蛋白降
、凝血间延长进表现血小板、细胞或血
白降低等。
2 肝硬化的临床分期
目前认为,肝硬化是一个动态。其不同段有不同的临床表
现和预后
2.1 基于主要并发症的临床分期
期分期法是常用的分期方法。肝硬化的自然史,代偿期肝硬化
未出GEVBHE
诊断为失代偿期肝硬化。代偿期肝硬化患者的死亡风险
人群的 4.7 生存为 12 年;失期肝
9.7 以上,中位生存时间仅为 2 年[3,8]。
D’Amico 等[91649 例肝硬化患者的临床特后信提出
了肝硬化 4 期分期法1~2 期为代偿期,3~4 期为失代偿期1 期
静脉腹水2 期为存在脉曲无腹水,3 期
有腹水伴/不伴静脉曲4 期为有管静脉曲张破裂出(EVB)
伴/不伴有腹水。各期的 1 年病死别约为 1%、3.4%、20%和 57%
Arvaniti 等[10]研究发现,肝硬化患者发生发性细
SBP血症等严重感染亡风险增加 4 30
为 30%1 年63%~66%为,严重感染导致的死
GEVB5 期11

标签: #肝硬化

摘要:

2021肝硬化的诊断、分期及治疗原则要点(全文)肝硬化是各种慢性肝损伤机制导致的炎症坏死、纤维化及假小叶形成,因肝实质细胞减少、结构塌陷和血管变形扭曲导致肝脏储备功能受损和门静脉高压等临床表现[1-2]。既往肝硬化被简单地划分为代偿期和失代偿期[3],治疗也主要是针对各种并发症。近年来,随着对肝硬化病因、发病机制、病理生理的研究不断深入,其诊断、分期和治疗观念也有了很大变化,本文择要介绍如下。1肝硬化的临床诊断弥漫性肝纤维化伴假小叶形成是病理组织学上诊断肝硬化的“金标准”。但肝穿刺为有创检查手段,难以普遍采用。近年研究发现,无创肝纤维化检测手段有助于早期肝硬化的诊断。常用诊断方法包括APRI、...

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