眼科读书报告综述

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短波蓝光对眼部损伤的研究进展

随着发光二极管( light-emitting diode，LED) 和电子产品的大量普及和推广，人们在日

常生活中接触到短波蓝光的机会越来越大。短波蓝光是波长 400～460 nm、相对能量较高、

波长较短的可见光线，是紫色光、靛蓝色光和高能短波蓝光的统称。计算机、电视、手机

等众多电子设备的屏幕以及 LED 照明均是蓝光，波长为 400～460 nm 的短波蓝光可使晶状

体上皮细胞产生氧化损伤，激活色氨酸、核黄素等典型光敏物质导致 DNA 损伤，引起细

胞凋亡。目前，已有研究表明，短波蓝光对角膜和晶状体上皮细胞、视网膜的视杆细胞、

视网膜色素上皮细胞( retinal pigment epithelium，Ｒ PE) 均有损伤。但波长为 460～500 nm

的蓝光还具有调整生物节律、睡眠、情绪、记忆力等作用，可在一定程度上促进人类眼睛

屈光发育和调节昼夜节律，对人体有益; 另外，短波蓝光对人眼的损害与照射强度和照射的

持续时间有关，短波蓝光对视网膜的损伤随着短波波长的增加而增加。因此，针对蓝光对

人眼造成的危害，必须采取适当的防护措施，尤其是夜间。现就短波蓝光对眼部损伤的研

究进展予以综述。

1 短波蓝光对角膜的影响

从解剖关系可以清晰地知道，相较于眼底的组织，眼表组织直接暴露在短波蓝光的照

射下。自然界中的短波蓝光主要被角膜吸收，所以角膜对短波蓝光辐射造成的损伤很敏感

短时间的短波蓝光照射，可能会在一定程度上对眼表造成损伤，但这种损伤是可逆性的，

例如，短波蓝光照射造成的泪膜稳定性降低，在一定条件下可以恢复; 角膜上皮细胞经过一

定时间的短波蓝光照射后，会导致存活率降低，同时角膜中的活性氧类( reactive oxygen

species，Ｒ OS)含量、白细胞介素( interleukin，IL) -1β 的分泌也会增加，进一步介导细胞

的氧化损伤和细胞的炎症反应，最终导致眼表炎症和干眼症等眼表疾病。短波蓝光对角膜

上皮细胞有光毒性，抑制角膜基质细胞的生长，影响眼表功能。Niwano 等通过实验发现，

短波蓝光可能以剂量和时间依赖的方式影响有丝分裂期的角膜上皮细胞，导致角膜上皮层

的微绒毛失去支撑、破坏泪膜的稳定性，最终导致干眼。短波蓝光照射还可以引起眼表的

慢性炎症，Lee 等通过光照实验发现，与其他光线相比，短波蓝光更易造成角膜的氧化损

伤和细胞凋亡，进而引起眼表的炎症反应和干眼。同时， Kaido 等还发现，短波蓝光可影

响干眼患者的视功能，通过限制蓝光照射避免不稳定泪膜偶然产生的散射，从而改善光学

质量和视觉功能。另外，蓝光照射也可用于治疗细菌性角膜炎。核黄素与波长 440 nm 蓝光

联合的角膜交联可以治疗细菌感染性角膜炎，能够有效控制由金黄色葡萄球菌引起的角膜

溃疡。

2 短波蓝光对晶状体的损伤

人的晶状体上皮细胞是健康晶状体内代谢最活跃的细胞，它维持着晶状体正常的生长

发育和生理改变。少量的自由基和抗氧化物质存在于晶状体和房水中，在正常情况下两者

处于动态平衡，可避免晶状体发生氧化损伤; 而各种原因导致的自由基数量的增加和自由基

清除能力的降低会造成晶状体上皮细胞发生氧化损伤、细胞凋亡，这有可能是白内障发生

的基础。魏树瑾研究表明，晶状体上皮细胞在短波蓝光照射下产生了大量Ｒ OS，并通过转

化生长因子-β/Smad3 信号通路，导致细胞凋亡，促使白内障的发生。高能量、长时间的短

波蓝光照射可穿过角膜进入晶状体，晶状体中的某些结构蛋白、酶和蛋白质代谢物能够吸

收短波蓝光，所以短波蓝光的照射会导致晶状体上皮细胞产生大量的代谢产物及衍生物积

聚，激活色氨酸、核黄素等物质，诱导晶状体上皮细胞线粒体产生Ｒ OS，这可能是导致白

内障发展的原因。白内障的发病机制可能与晶状体上皮细胞的氧化损伤密切相关。 Xie 等

的研究表明，LED 广泛应用带来的高能短波蓝光的持续暴露，可导致晶状体上皮细胞产生

大量的Ｒ OS，进而导致 DNA 损伤;进一步分析不同光照强度、色温和时间对晶状体上皮细

胞损伤的影响，发现短波蓝光通过过度产生Ｒ OS，阻碍了细胞分裂期由 G2 期向 M 期的转

化，严重干扰了细胞分裂进程，最终导致细胞凋亡。近年来，由胱天蛋白酶( caspase) -1 诱

导的细胞焦亡成为研究细胞氧化损伤导致的炎症性、程序性细胞死亡的主要方向。细胞焦

亡是一种裂解性和高

度炎症类型的程序性细胞死亡形式，由微生物感染或其他危险因素引起的炎症体形成而引

发。细胞焦亡具有细胞肿胀、裂解和胞质内容物释放的特征。根据激活通路的不同，可将

细胞焦亡分为经典焦亡通路和非经典焦亡通路，在这两条通路中，消皮素的主要作用是诱

导细胞焦亡的发生，相当于一种执行蛋白，消皮素可以被有活性的 caspase-1 切割为两个片

段，即N 端片段和C 端片段，活化的 N 端结构域可促进细胞膜形成亲水性孔道，导致细胞

膨

胀裂解，通过释放 IL-1β 和IL-18 引发一系列级联反应，驱动细胞焦亡。caspase-1 诱导的

细胞焦亡在医学领域得到了广泛关注，可能在白内障的形成机制中扮演重要角色。当晶状

体上皮细胞暴露于内源性和外源性的氧化应激( 包括生长因子和炎症因子) 时，可产生大量

ＲOS，诱导晶状体上皮细胞发生细胞焦亡。Jin 等研究发现，实验组发生氧化应激的晶状

体细胞中 caspase-1 的表达显著增加，同时细胞 IL-1β 信使Ｒ NA 水平也显著增加; 将过氧化

氢处理过的晶状体上皮细胞分为两组，其中一组加入caspase-1 抑制剂，另一组不加

caspase-1 抑制剂，结果加入caspase-1 抑制剂组的 caspase-1 水平和IL-1β 信使Ｒ NA 水平均

显著降低。因此，长期的短波蓝光暴露可导致晶状体上皮细胞产生过量的Ｒ OS 和羟自由

基，破坏机体抗自由基系统的平衡，从而诱导晶状体上皮细胞发生细胞焦亡，诱发白内障

晶状体吸收的短波蓝光，阻挡了短波蓝光对视网膜的潜在损伤。然而，当晶状体对视网膜

发挥这种保护作用时，必须经历透明度降低或颜色变化，导致白内障形成。

3 短波蓝光对视网膜的损伤

3．1 短波蓝光对Ｒ PE 的损伤

短波蓝光刺激产生的氧自由基主要作用于细胞的线粒体。在有氧条件下，短波蓝光刺

激视网膜线粒体产生大量的自由基，破坏细胞的信使Ｒ NA 和蛋白质，导致Ｒ PE 和感光细

胞的功能损伤甚至死亡。短波蓝光可使眼内黄斑区毒素量增高，有潜在的视网膜毒性，进

而引起视力损伤，且这些损伤是不可逆的，严重威胁眼底健康。年龄相关性黄斑变性的发

病机制与光的氧化损伤后核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3( nucleotide-binding

oligomerization domain-like receptorpyrin protein 3，NL ＲP3) 炎症小体的激活密切相关。例

如，Tseng 等的研究表明，在短波蓝光刺激下，地图样萎缩性年龄相关性黄斑变性患者和

新生血管性年龄相关性黄斑变性患者ＲPE 的NL ＲP3 水平均上调，使局部发生氧化应激;

另外，视网膜中存在与年龄相关的Ｒ PE 细胞损失，且ＲPE 细胞中黑色素的密度随着年龄

的增长而降低( 黑色素在清除自由基的过程中发挥作用，主要负责吸收光，从而最大限度

地减少散光) 。随着短波蓝光的照射，感光细胞的外节段被不饱和脂质过氧化，尖端被Ｒ

PE 吞噬，在溶酶体中被消化，残留的物体最终形成脂褐质，脂褐质使视网膜对短波蓝光造

成的损伤更加敏感。脂褐质的核心荧光基团即 N-亚视黄基-N-视黄基乙醇胺，可使Ｒ PE 在

经过短波蓝光照射后吸收大量的短波蓝光，产生氧化应激反应，最终导致细胞凋亡。脂褐

质在短波蓝光照射时产生大量的Ｒ OS，并对Ｒ PE 细胞产生光毒性。在动物实验中，老年

大鼠较年轻对照组大鼠的易感性增加，更易产生光损伤，表明老年人视网膜的防御机制不

足以预防细胞的轻度损伤，老化的人类视网膜( 尤其是中心凹) 对光损伤更加敏感，其中脂

褐质的最大分布与视杆细胞的最大分布一致，而中心凹区域的脂褐质较外周视网膜更多。

Bruch 膜中的玻璃疣可通过阻碍液体转运和诱导炎症反应损害Ｒ PE 细胞的功能。

3．2 蓝光对感光细胞的损伤

眼睛之所以能看到光，是因为视网膜吸收了可见光中的能量，光能量会对视网膜造成

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摘要：

短波蓝光对眼部损伤的研究进展随着发光二极管(light-emittingdiode，LED)和电子产品的大量普及和推广，人们在日常生活中接触到短波蓝光的机会越来越大。短波蓝光是波长400～460nm、相对能量较高、波长较短的可见光线，是紫色光、靛蓝色光和高能短波蓝光的统称。计算机、电视、手机等众多电子设备的屏幕以及LED照明均是蓝光，波长为400～460nm的短波蓝光可使晶状体上皮细胞产生氧化损伤，激活色氨酸、核黄素等典型光敏物质导致DNA损伤，引起细胞凋亡。目前，已有研究表明，短波蓝光对角膜和晶状体上皮细胞、视网膜的视杆细胞、视网膜色素上皮细胞(retinalpigmentepitheliu...

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