药物性肝病发病机制及诊治【79页】

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摘要：

药物性肝病发病机制及诊治摘要进入21世纪人类暴露于大量化学物质威胁中药物性肝病（DILD）成为重要健康问题。药物在肝内的生物转化包括三个阶段：第一相氧化还原反应第二相与内源性物质配对结合第三相药物从细胞内主动转运。这些反应与众多酶系相关其中细胞色素P450（CYP）的氧化反应极为活跃但也易产生有毒性的活性代谢中间产物导致药物性肝病。药物性肝病分为可预测性和不可预测性两种。前者主要是药物的直接毒性作用所致后者机制包括代谢异常和过敏反应与个体的CYP遗传多态性密切相关。药物性肝损害机制还包括氧应激机制涉及活性氧体系（ROS）的产生及其对细胞的伤害。药物性肝损害可分为四型慢性药物性肝炎参照自身免疫性肝炎（AIH）的特点和标准。急性药源性肝损害包括肝炎型、脂肪肝型、肝内淤胆型和混合型。慢性药源性肝损害则包括慢性肝炎型、肝内淤胆型、脂肪肝型、肝血管病变型和肝硬化等。诊断方面尽管存在困惑和争议但近年来诊断方法及标准不断修正和发展。评价药物性肝损害需考虑用药与肝损的时间关系、肝外症状、停药后改善情况等因素。治疗方面最重要的是立即停用有关药物并加强支持疗法包括卧床休息、给予足够热量与营养、维持内环境稳

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