老年人骨质疏松症诊疗指南

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老年人骨质疏松症诊疗指南

一、概述

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种常见的易在老年

人中发生的代谢性疾病，其发病率、死亡率都很高。绝经

后妇女发病率高达 30%~50%。其显著特点是易发生病理性

骨折，尤以髋部病理性骨折及其并发症对老年人的威胁最

严重，其死亡率达 20%、致残率达 50%。如果能及时对骨

质疏松做出论断并加以防治，骨折的发生率将会大大减少，

并能防止进一步骨折。

二、定义

无论男女，一般从 35 岁开始，骨组织中的骨量退逐渐

减少。这种非病理性的骨量减少称为骨贫或骨质缺乏。如

果在种种因素的影响下，骨量迅速丢失，导致全身骨量减

少，骨皮质变薄，小梁骨减少、变形、变细、排列紊乱，

骨骼缺钙，质地疏松脆弱，出现骨痛等症状，且易发生病

理性骨折，即称骨质疏松症。

三、分类

骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松

症。原发性骨质疏松症包括青少年骨质疏松症、特发性骨

质疏松症和成人型骨质疏松症。其中成人型骨质疏松症又

分为Ⅰ型（高转换型）——绝经后骨质疏松症（绝经~70

岁）；Ⅱ型（低转换型）——老年性骨质疏松症。继发性

骨质疏松症主要由内分泌代谢性疾病（如甲状腺功能亢进、

糖尿病、甲状旁腺功能亢进）、胃肠道疾病、肾脏病、结

缔组织疾病、类风湿性关节炎等疾病引起，也可继发于某

些药物和长期不活动（废用性）。

老年性骨质疏松症，女性多在绝经后 20 年以上，男性

大多在 60 岁以上发生，发病率女性高于男性，女：男约为

2∶1。骨丢失类型为小梁骨和皮质骨，骨折多在脊椎（多

发楔型）和髋骨（股骨颈、大粗隆）等部位发生。

四、病因及发病机制

老年性骨质疏松症与内分泌紊乱、钙摄入及吸收不足

和运动负荷减少有关。

骨质疏松症首先与年龄有关，随着年龄的增长成骨细

胞的活性减弱，造成成骨小梁变细但不穿孔，骨吸收大于

骨形成。其次随着年龄增加，肾功能减退，肾脏

25（OH）α羟化酶活性原发性降低，维生素 D受体合成减

少，1，25（OH）2D3合成减少，造成肠钙吸收减少和血钙

降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。继发性甲状旁腺

功能亢进加速老年性骨丢失，参与老年性骨质疏松症的发

生。又因老年人活动少，日晒不足，维生素 D普遍缺乏。

加之老年人摄入量减少，从而引起维生素和微量元素的缺

乏。随着年龄增加，甲状腺 C细胞功能减退，使降钙素分

泌减少，都会引起骨吸收和骨脆性增加及骨量减少。加之

骨细胞功能衰退，降低了微小骨折的修复能力，因此老年

性骨质疏松患者易于骨折（见图11-2）。

五、临床表现

（1）年龄在 70~75 岁以上，男女的比例是1∶２。

（2）疼痛：以腰背疼痛为主占70%~80%，由脊柱向两

侧扩散，久坐或久立疼痛加重，仰卧或坐位疼痛减轻，有

时为负重性疼痛。

（3）身高缩短和驼背：正常人有 24 节椎体，每个椎体

高度约2 cm 左右，老年性骨质疏松症每个椎体缩短 2 mm,

身长平均缩短 3~6 cm

(4)骨折:是骨质疏松症最常见和最严重的并发症。骨折

好发于脊柱的胸腰段、髋部和桡骨（如脊柱压缩性骨折、

髋骨骨折和桡骨骨折），常在变换体位、持物和轻微外伤

时发生，有时根本不被病人所注意（图11-3）。

六、实验室检查及特殊检查

1.骨密度（BMD）检查

主要采用的检查方法有：①双能X线吸收测量

（DEXA）：最常用，能最好显示股骨颈的骨密度（常为金

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标签： #骨质疏松

摘要：

《老年人骨质疏松症诊疗指南》摘要骨质疏松症（OP）是老年人常见代谢性疾病发病率、死亡率高绝经后妇女发病率达3050髋部病理性骨折死亡率20、致残率50及时防治可减少骨折发生。1定义与分类：35岁起骨量渐减骨量迅速丢失致骨骼脆弱、易骨折则为骨质疏松症分原发性和继发性。原发性包括青少年、特发性和成人型（绝经后高转换型、老年性低转换型）；继发性由内分泌等多种疾病、药物、长期不活动引发。老年性骨质疏松症女性多在绝经后20年以上男性多在60岁以上发生发病率女高于男。2病因及发病机制：与内分泌紊乱、钙摄入吸收不足、运动负荷减少有关。成骨细胞活性减弱、肾功能减退、维生素D缺乏等多种因素导致骨吸收大于骨形成骨细胞功能衰退修复能力降低易致骨折。3临床表现：7075岁以上多见以腰背疼痛为主有身高缩短、驼背骨折好发于脊柱胸腰段、髋部和桡骨。4检查：骨密度检查常用双能X线吸收测量、定量计算机扫描、定量超声；骨形态计量学检查可反映骨小梁结构参数。5诊断及鉴别诊断：通过临床表现及实验室检查诊断需与内分泌性、血液系统、结缔组织疾病等引发的骨质疏松症鉴别。6治疗及预防：预防争取获得最佳骨峰值、减慢骨丢失速度、避免危险

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