股骨头坏死全面介绍

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的概况一、什么叫股骨头坏死？

全称，或，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏

死、骨小梁断裂、的一种病变。自 1888 年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，

股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股

骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变

均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界股骨头坏死 3000 万人，我国约有

400 万人。最新的调查表明，股骨头坏死的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而

有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。

可发生于任何年龄但以 31～60 岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节

的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响

患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。

二、的病因是什么？

创伤性: 由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，

又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。

非创伤性：（1）长期或大量应用糖皮质激素占 43% （2）（3）、潜水、飞行人员在高压

情况下，血液和组织中溶解的氮增加，降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若

压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生，气体栓塞在血管

血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。

其他：　高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、、烧伤后，也可造成。

三、的发病机制

创伤性的发病机制为骨内外动脉突然阻断而导致的缺血。骨外血管损伤是由于关节囊或圆

韧带损伤时损害了供应支持带动脉的供血血管或圆韧带内的血管。骨内血管损伤就是骨折

直接破坏、中断骨内血管。

非外伤性的发病机制比较复杂，在讨论发病机制之前先对股骨头、颈的解剖特点作一个回

顾。

图中股骨头、颈周围兰色区域是关节腔，里面充满起润滑和营养作用的关节液，因此股骨

头、颈被关节腔所包围部分和外界没有血管相连，血管只能从下方进入股骨头。股骨头、

颈周围被坚硬的骨皮质包围，头大颈细，在股骨头、颈处充满密密麻麻的海绵状骨小梁，

基本上形成一个密闭的空间，空间内任何一种原因占据过多的空间就会使股骨头、颈骨髓

腔压力增加、压迫血管形成恶性循环造成坏死。另外股骨头负重区在负重时会变形并产生

一时性髓腔内压力增高，正常股骨头内可以出现微骨折，微骨折过多或不能及时修复会减

低机械强度，产生过度变形引起多发血管损伤，导致坏死。通常认为坏死是多种作用的共

同后果。对于坏死发病常见的原因可以归纳为以下几方面：

(一) 与血管有关的病变

1、血管病变：可以分为骨外和骨内血管阻塞。阻塞可发生于：动脉、静脉或毛细血管床，

因为好发于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血压和冠状动脉粥样硬化，因此外

Chandler 等将股骨头坏死称之为“髋关节冠状动脉病”。Saito 等则认为阻塞性血管炎是由于

免疫复合抗体沉积。于血管壁所引发的变态反应所致。放射性动脉炎、骨内阻塞性血管炎

也于坏死有关。

一些学者根据超选择血管造影分析发现起自旋股内动脉的上支持带动脉中断而提出骨外动

脉阻塞的理论。但另一些学者则认为造影上血管中断不一定是血管阻塞，更可能是远端血

液淤滞所造成的假象静脉回流障碍：Starklint 于1995 年通过对髋关节切除标本经特殊染色

研究后发现是骨髓内静脉阻塞而非动脉系统阻塞，静脉内可见新生或陈旧纤维块堆积(和血

管周围向心性纤维化现象。这—发现可解释骨内压增高、髓内造影时所见的整个静脉系统

血流缓慢和髓内部分氧分压降低等现象。妊娠坏死发病率高通常认为与增大子宫影响盆腔

静脉引流有关

2、血管栓塞与血管内凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞：脂肪肝是

引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要来源，脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会损害血管内皮细

胞、加重阻塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血

管和静脉内血液粘稠度增高和血管阻塞。作为中间环节，血管内凝血过程可被各种危险因

子所激活(骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等 )。例如胰腺炎释

放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解产生的游离脂肪酸对内皮细胞有毒性作用可以引起血管内凝

血。血管栓塞以后通过自然溶栓会再通，但是反复发作必然发生纤维化堵塞血管。

(二) 关节腔压力增高

关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增加关节腔内压力，压迫

通过关节囊基底部的血管影响股骨头供血。

(三)骨髓腔内压力增加

由于股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原因引起的体积增大都会使髓腔内压力增

加，压迫血管，发生坏死。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压

迫骨内微血管结构，导致循环障碍。同样骨髓脂肪可以吸收大量氮气增大体积，镰状状细

胞贫血可以使脂肪细胞增大，骨细胞内脂肪增多也可以增大体积压迫静脉妨碍回流。贫血

引起的骨髓增生也可以使髓腔内压力增加。高雪氏病由于缺乏b-葡萄糖苷酶，使得骨髓网

状内皮细胞内的葡糖脑苷脂无法分解，越来越多的聚集在内皮细胞内造成骨内压力增加。

血友病的髓腔内反复出血也可以增加髓内压。炎症与肿瘤的骨髓转移也可以增高髓腔内压

力、引起坏死

（四）骨结构机械强度下降

肾透析以后甲状旁腺素水平抬高，使得软骨下骨骨结构更新速度加快，新生的紊乱的骨基

质无法承担正常负重，造成微骨折增加了髓腔内压力。过度骨疏松也会容易增加微骨折数

量造成压力增高。酗酒可以促进骨疏松的发生、减低骨的机械强度。另外酒精和激素本身

对骨头有毒性作用。

（五）股骨头的病变

骨骺滑脱可见于甲状腺机能减退、使用生长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑脱

时骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外侧骨骺动脉扭曲，影响骨骺供血。先天性髋关节

脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关节边缘压迫旋股内动脉影响股骨头血供。

近年来文献上比较强调易栓症（血栓形成的趋势增加）和低纤溶（溶解血栓的能力减弱）

有关。我们也注意到部分股骨头坏死病人，平片上髋臼常常出现坏死的密度变化，也许把

股骨头坏死看成一种髋关节病可能更合适。蛋白 s和蛋白 c均是依赖维生素 k的血浆蛋白，

它们和凝血第5因子可以参与抑制血液凝固过程。蛋白 s能激活蛋白 c，蛋白 c被激活时能

使活化的凝血第5因子和第8因子发生酶裂解、抑制血液凝固。缺乏蛋白 s和蛋白 c以及

凝血第5因子结构异常，抵抗活性蛋白 c，都会影响对血液凝固的抑制作用、产生血液高

凝状态（易栓症）。体内溶纤系统病变影响组织内血纤维蛋白溶酶原活化剂活性的释放、

提高脂蛋白 A水平，高纤维蛋白原血症产生高凝状态、红血球聚集力增强以及超高粘稠度

导致血流量减少和缺血。高纤维蛋白原血症见于患有高脂蛋白血症（II 型和 IV 型），并抽

烟、患糖尿病、或使用口服避孕药的病人。

据日本大规模流行病学调查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素，约 90％

的患者与之有关。其中与使用激素有关的病人占 5-25% ，而且几乎100%是双侧发病。发

生于酗酒者的坏死，大多数有比较长的，周饮酒量超过 400 毫升饮酒史、坏死发病率增加

11 倍。酒精和激素对成骨细胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉积在肝脏，成为脂肪栓子的

来源。激素还可以使骨髓内脂肪细胞肥大，红骨髓转变成黄骨髓以及抑制血管再生。所以

总而言之，股骨头坏死发病机制极其复杂，不可能用单一学说加以解释，可看作是多种因

素综合作用的结果。要了解更多情况建议访问下列英文网站。ttp://

四、股骨头坏死的自然修复过程

人体绝大部分组织损伤以后不会恢复正常，只能用肉芽和纤维疤痕组织修复、严重烫伤和

开刀的切口处只能长出疤痕。不过骨组织与其他组织不一样，具有强大的修复再生能力，

骨头断了可以连接起来，骨缺损处可以重新长出骨头。现在以新鲜骨折为例说明骨头生长

修复的过程：骨折以后在骨折处发生出血、形成血肿，然后形成肉芽，再形成软骨痂，最

后形成硬骨痂，也就是骨组织。这种骨组织骨小梁排列比较紊乱，通过较长时间塑型，骨

结构就会完全恢复正常。一个公认的事实是无论什么原因引起的坏死，无论是骨折、是钻

孔、还是骨髓炎引起的骨坏死，其骨修复过程完全相同。

由于股骨头解剖结构特殊，股骨头坏死以后发生的通常是无效骨修复，人类认识股骨头坏

死这种无效骨修复的自然修复过程经历了很长时间。一开始人们发现股骨颈骨折以后发生

的股骨头坏死会在股骨头内出现密度增高区，并把此种高密度区叫做死骨。 1920 年

Phemister 提出这种密度增高是由于周围骨密度减低引起的外表上的密度增高。也叫做相

对密度增高。1958 年Bonfiglio 和Bardenstein 发现在股骨头坏死硬化区有新骨在坏死骨小

梁表面附着。Bohr 等人1965 年对20 个做髋关节置换切除的股骨头进行显微放射学和组织

学研究发现：股骨头硬化区骨基质钙化和正常人没有差别，坏死骨小梁因表面有新骨附着

而增宽，骨密度增高与骨小梁宽度成正比关系。他们着重指出，硬化既是坏死的结果，同

时也是坏死区血管再生和修复的明确征象。1976 年Kenzora 用250 只兔子做实验来研究

股骨头坏死后的修复规律。这是一个有名的实验。Kenzora 认为用光学显微镜诊断骨细胞

的存亡并不可靠，因为骨细胞死亡后可以在相当长时间内仍保持组织完整，因此测定骨细

胞的生理机能应比组织形态学更为灵敏可靠。判断一个细胞存活最灵敏而可靠的指标是其

对核糖核酸（RNA）的合成能力，失去合成能力说明细胞已经死亡。因放射性同位素氚-胞

嘧啶核苷（H3 –Vcytidine）是合成RNA 的前身，故可用氚-胞嘧啶核苷行自体放射摄影，

如果骨细胞不能用此同位素标记，表明已死亡。用这一方法证明大部分细胞于缺血 2小时

即失去合成能力，于 12-24 小时除软骨外股骨头内所有细胞均死亡。

Kenzora 在文章小结中指出：用细胞不能摄取同位素氚胞嘧啶证实成年实验兔股骨头已坏

死。临近截骨处活骨骨髓内增殖的毛细血管与未分化的间充质细胞迅速充氲死亡股骨头骨

髓间隙。间充质细胞向死亡骨小梁表面增殖时逐渐呈现成骨细胞特征。最后分化成具有功

能的成骨细胞覆盖在坏死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且扩展充填在骨小梁间隙内

使单位体积内骨含量增多，股骨头放射学密度增高。骨小梁中心的死骨核心以后吸收被活

骨取代。新的骨小梁比原来的粗大，是活的板样骨。软骨下死亡密质骨的生物学反应因为

位置离起始的修复点较远而较迟发生。与粗糙的骨小梁不同，此处主要的反应是骨吸收而

不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨吸收的步伐导致软骨下骨丢失。毛细血管的穿透与

组织吸收一直发展到软骨，引起软骨细胞的增殖反应和软骨基质内的变化，类似骨关节炎

见到的改变。另外，破坏性的滑膜翳形成，在软骨表面生长，破坏关节软骨。关节的不匹

配，软骨的丢失与股骨头的退行性骨关节炎引起髋臼软骨类似的变化，随之而来的是关节

完全破坏。

简单明白地说，兔股骨头坏死修复过程中不同解剖部位有不同表现：1松质骨，坏死修复

后在坏死骨小梁表面和坏死骨小梁之间形成新骨，使单位体积内骨密度增高，以后坏死骨

小梁逐渐复活。2骨性关节面也就是软骨下骨密质逐渐吸收消失。3软骨和关节逐渐破坏。

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标签： #股骨头坏死

摘要：

股骨头坏死概况与治疗股骨头坏死是因多种原因致股骨头血运不良引发骨细胞缺血、坏死等的病变。自1888年被认识已从少见病转为多发病激素应用、交通事故增多及生活方式改变致患者剧增全球约3000万人患病我国约400万。其无明显性别差异3160岁居多有过激素应用史、髋部外伤史等情况者发病几率高会致髋关节功能障碍影响生活质量与劳动能力不及时治疗会致残。病因分创伤性与非创伤性。创伤性是髋部外伤致血管损伤缺血坏死；非创伤性包括长期大量用糖皮质激素、高压环境致气体栓塞等高血压、糖尿病等也可造成。发病机制复杂涉及血管病变、关节腔与骨髓腔压力增高、骨结构机械强度下降等多种因素是多种因素综合作用的结果。其临床表现早期疼痛为主且伴功能受限晚期功能障碍为主且伴疼痛。判断早期股骨头坏死可从疼痛放射、关节僵硬等多方面自我检查诊断标准有主要与次要标准。治疗方法上因其是进展性疾病应早治疗。保守治疗有避免负重、药物治疗、电刺激等多种方式；手术治疗分保留股骨头的治疗与关节成形术各有适用情况与疗效特点。

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