肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)
2025-08-25
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肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)
前言
肝 素 诱 导 的 血 小 板 减 少 症 (heparin Induced
thrombocytopenia，HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介
导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、
动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡[1,2]。
HIT 分为Ⅰ型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和
结局等方面均显著不同。HIT Ⅰ 型为良性过程，发生率为 10%～20%，
通常发生在使用肝素后的 1～2 d，血小板计数可轻度降低，一般不低于
100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下
可自行恢复，不需要停药和特殊处理，但应注意与其他类型血小板减少
症相鉴别(详见下文鉴别诊断)。HIT Ⅱ 型为免疫相关性，其主要特征是血
小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞
并发症是导致 HIT 患者死亡和病残的主要原因，尽管现有治疗已经明显
改善了临床结局，但因 HIT 导致患者截肢及死亡的比例仍高达 20%～
30%[3,4]。除非特别说明，目前文献中、临床上和本共识所指的 HIT 是
HIT Ⅱ 型。
为更好地规范 HIT 患者的诊断和治疗，中国医师协会心血管内科医师
分会血栓防治专业委员组织国内专家，成立《肝素诱导的血小板减少症
中国专家共识》(2017)(简称《共识》)编写委员会，在参考国际相关指南、
共识以及相关研究文献的基础上，结合中国 HIT 的防治现状，撰写了本
《共识》。期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心
血管及其他相关学科医师对 HIT 的认知、诊断与治疗水平，促进 HIT 临
床干预更加科学与规范。
本共识为国内首部。考虑到我国 HIT 流行情况不详，相关研究不多，
临床报道比较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南
推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。
流行病学
由于诊断手段不足，HIT 的确切发生率尚不清楚，美国胸科医师学会
(ACCP)《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版(ACCP 9)汇总的数据为
<0.1%～5.0%(表
1 )。研究结果表明，在肝素暴露人群中，HIT 混合抗体
阳性率可达 20%以上，但临床 HIT 实际发病率很低。国内目前尚无关于
HIT 发病率的流行病学资料，2006至 2016 年间在国内期刊上发表的 57
篇相关文献多为个案报道，以普通肝素(unfractionated heparin，UFH)
诱 发 的 HIT 为 主 ， 少 数 为 低 分 子肝 素 (low molecular weight
heparin，LMWH)，其中仅有少数进行了 HIT 混合抗体检测，全部患者
均未经确认性试验(如 5-羟色胺释放试验或 IgG 特异性抗体检测)验证。
表 1
不同类型患者和肝素暴露情况下 HIT 发生率[1]
相关危险因素
HIT 发生的风险与肝素类药物的类型、肝素暴露时间、暴露方式(静脉
/皮下使用、体外循环和各种体外装置、肝素冲管或封管等)、剂量及治疗
策略、患者人群、全身性炎症、创伤程度以及性别等有关(表
1 )。此外，
牛源性肝素高于猪源性肝素，治疗剂量可能高于预防剂量，接受 UFH 高
于 LMWH，外科患者高于内科患者，其中心外科手术和骨科大手术患者
应用 UFH 时 HIT 风险(1%～5%)高于内科和产科患者(0.1%～1%)，严重
创伤接受外科大手术治疗患者 HIT 风险高于其他患者，女性患者高于男
性患者。
病理生理机制
血小板释放的血小板第4 因子(platelet factor 4，PF4)是天然的肝素
灭活剂，PF4 与肝素分子1∶1 结合形成 PF4-肝素复合物(PF4-H)后发生
构象改变，可刺激免疫细胞产生应答，释放抗PF4-H 抗体(即HIT 抗体)。
HIT 抗体主要类型是 IgG，循环血液中存留的时间为 50～90 d，一般不
超过 100 d。
IgG 型 HIT 抗体与 PF4-H 结合形成大分子复合物 IgG-PF4-H，当其
血浆浓度显著增高时，能大量结合在血小板表面特异性 IgG 抗体的受体
(Fcγ RⅡa)上，引起血小板持续活化形成微血栓，并释放血小板微粒。血
小板栓子可通过 HIT 抗体与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素-PF4 复合
物结合，固定于血管壁形成附壁栓子，并激活内皮细胞。另一方面 ，
标签： #血小板减少
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肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)前言肝素诱导的血小板减少症(heparinInducedthrombocytopenia，HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡[1,2]。HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同。HITⅠ型为良性过程，发生率为10%～20%，通常发生在使用肝素后的1～2d，血小板计数可轻度降低，一般不低于100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理，但应注意与其他类...
