梗阻性黄疸细菌移位及内毒素血症的原因及非手术干预方法(一)

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【摘要】梗阻性黄疸是外科较为常见的疾病，其基本病变是各种原因导致的胆道梗阻。梗

阻性黄疸时肝脏分泌的胆汁（胆汁酸、胆固醇、胆色素、卵磷脂及多种无机盐等）不能有

效的进入肠道，发挥其应有的生理作用，从而引起胃肠道、血液、免疫系统及其他一些重

要脏器的病理生理改变。其中内毒素可能起主导作用，如何从根本上降低内毒素水平，减

少内毒素的吸收及降低内毒素的生物学活性成为今后研究的一个重点。

【关键词】内毒素；黄疸梗阻性黄疸是外科较为常见的疾病，其基本病变是各种原因导致

的胆道梗阻。梗阻性黄疸时肝脏分泌的胆汁（胆汁酸、胆固醇、胆色素、卵磷脂及多种无

机盐等）不能有效的进入肠道，发挥其应有的生理作用，从而引起胃肠道、血液、免疫系

统及其他一些重要脏器的病理生理改变。其中内毒素血症、细菌移位造成的局部和全身损

害严重影响梗阻性黄疸的治疗效果及预后。

1梗阻性黄疸引起机体内毒素血症及细菌移位的原因

1.1 肠道细菌因素

1.1.1 肠道正常菌群。肠道常驻正常菌群是一个相互依赖又相互作用的微生态系统，其中深

层主要寄生着厌氧菌，中层为类杆菌、消化链球菌，表层是大肠杆菌、肠球菌等。表层的

需氧菌(主要为大肠杆菌)可游动在肠腔中，而深层的厌氧菌紧贴在肠粘膜表面，被糖衣包

被，比较稳定，形成膜菌群，能阻止表层具有潜在致病性的需氧菌或外来菌直接粘附于肠

粘膜细胞。胆盐通过其乳化作用在保持机体固有的微生态环境的稳定中发挥着重要作用。

梗黄时胆盐的缺乏破坏了机体的微生态环境，同时也失去了微生态环境对机体的防护作用。

1.1.2 肠道条件致病菌。肠道是机体最大的细菌和病毒库，胆道梗阻时胆汁酸的肠肝循环会

受到抑制，导致肠道胆盐缺乏，无法发挥胆盐抑制肠菌过度繁殖及吸附内毒素作用，G－

杆菌出现优势繁殖。另外，梗阻性黄疸时肠道交感神经的兴奋性增加、NO 合成物的增加、

肠壁结构的损害等因素导致肠动力减弱，肠道内容物转运延迟，也可导致肠道细菌特别是

G－杆菌的过度增殖。而内毒素存在于 G－杆菌菌体外膜，这样就不可避免地产生大量内毒

素以及发生细菌移位。

1.2 机体免疫因素

1.2.1 全身免疫因素。梗黄时机体的细胞免疫功能状态发生明显改变。临床上梗黄患者对迟

发性皮肤过敏反应实验无反应和相对无反应的发生率很高。实验表明，胆总管结扎鼠皮肤

移植排斥反应发生较晚，接受心脏移植后存活时间延长，这说明梗黄机体的细胞免疫功能

下降〔1〕。

梗黄对机体的 T淋巴细胞功能影响较早且持久，胆道梗阻后 3天T细胞增殖能力即明显减

弱,并且免疫力下降随梗阻时间延长而加重。研究发现胆汁郁积能抑制干扰素诱导的腺苷酸

合成和自然杀伤细胞活性,使其杀菌能力下降。临床上梗黄病人自然杀伤细胞数量明显减少，

术后进一步降低，说明梗黄对自然杀伤细胞的功能也有影响。梗黄患者至少50%术前存在

网状内皮系统功能抑制。以肝脏枯否细胞为例，梗黄时枯否细胞吞噬和清除细菌能力开始

下降,表现出免疫抑制现象。研究发现枯否细胞的吞噬功能受损可引起阻黄病人对感染的易

感性增高。梗黄时，腹腔巨噬细胞的代谢率下降，吞噬和分泌活性淋巴因子的功能明显降

低。腹腔巨噬细胞是抵御肠源性感染的第一道防线，其功能抑制对肠细菌移位和内毒素血

症起重要的促进作用。

近年来,梗黄对脾免疫功能的影响也得到进一步研究和认识。以梗黄鼠脾细胞悬液作为供体

移植给正常鼠,其移植抗宿主反应减弱,宿主鼠也不能激发正常细胞免疫反应。另外,脾淋巴

细胞白介素22 生成和活性下降,自发性抑制性 T细胞活性增强。以上研究均表明梗黄时机体

脾功能全面受抑制。

梗黄时机体的中性粒细胞功能亦受影响,体内中性粒细胞粘附、游走等运动能力减弱，肠系

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标签： #黄疸

摘要：

梗阻性黄疸细菌移位及内毒素血症的原因及非手术干预方法摘要梗阻性黄疸作为外科常见病由多种原因致胆道梗阻引发。胆汁无法有效入肠道会引发胃肠道、血液、免疫系统等重要脏器病理生理改变其中内毒素血症、细菌移位严重影响治疗效果与预后。原因主要有三方面：1肠道细菌因素：胆盐缺乏破坏微生态环境失去防护作用。同时肠道交感神经兴奋性增加等因素致肠动力减弱肠道细菌特别是G杆菌过度增殖产生大量内毒素并发生细菌移位。2机体免疫因素：全身免疫上梗黄使细胞免疫功能下降T淋巴细胞、自然杀伤细胞、网状内皮系统、腹腔巨噬细胞、脾功能等均受抑制；局部免疫上肠道免疫屏障功能降低。3肠道屏障因素：机械屏障因肠系膜血流减少等受损；生物屏障因菌群微生态环境破坏受影响；化学屏障因胆汁减少杀菌作用减弱；免疫屏障因IgA细胞数量与功能减弱而受损形成恶性循环。

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