最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南
2025-08-23
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最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）
一、定义及流行病学
（一）定义
尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸 80%由人体细胞
代谢产生，20%从食物中获得。嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由
肾脏和肠道排出。体温 37 ℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶
解度为 404.5 μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420
μmol/L（约 7 mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。正常情况下人体肾脏能够
排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌
呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病 ，
异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及
生命。
（二）流行病学
随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风
患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口
13.3%，而痛风患病率在 1%~3%[2,3]，且逐年上升。近年研究认为，痛
风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、
脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。
二、病因与分类
痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。
（一）原发性高尿酸血症
1．特发性尿酸增多症：
绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅 1%左右患
者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤
磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性
增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。
2．尿酸产生过多：
与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常合并
代谢综合征相关的临床表现或疾病。
（二）继发性高尿酸血症
1．血液系统疾病：
如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤
及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
2．各类肾脏疾病：
由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。
3．服用某些药物：
常见为利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）、复方降压片、吡嗪酰胺等抗
结核药、抗帕金森病药物、小剂量阿司匹林（75~300 mg/d）、维生素
B12、烟草酸、细胞毒性化疗药物、免疫抑制剂（他克莫司、环孢素 A、
硫唑嘌呤）等[6]。
4．有机酸产生过多，抑制尿酸排泄：
如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，过度运动、饥饿、酒精等。
作为基层医生，应注意识别特殊类型的痛风及高尿酸血症患者（如青少
摘要：
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最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）一、定义及流行病学（一）定义尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。体温37℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可...
