2021年高原心脏病的研究进展(全文)

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2021 年高原心脏病的研究进展（全文）

慢性高原病也称为蒙赫病（Monge´s disease），是指生活在海拔

3000 米以上的移居或世居人群中由于高寒、低氧、低气压而发生的一种

临床综合征，具体表现为红细胞异常增多、不同程度的肺动脉高压、低

氧血症等症状和体征。其临床表现在患者转移至低海拔后逐渐减轻甚至

消失，返回高海拔时又常常复发[1]。在慢性高原病中，由缺氧引起肺动

脉高压，进一步出现心脏结构功能改变的高原心脏病对高原居民健康所

造成的危害较为突出，因此本文就高原心脏病的流行病学、临床特点及

诊断、防治研究进展进行简要叙述。

一、高原心脏病的概念及其流行病学特征

（一）概念

高原心脏病（high altitude heart disease，HAHD）通常是指发生

在海拔 3000m 以上由低氧低气压引起的肺动脉高压，导致右心肥厚和

（或）右心功能不全，甚至累及左心室结构及功能的一种慢性高原病

[1]。关于对本病的命名，在国内通常使用高原心脏病，国际上通常称为

高原肺动脉高压（high altitude pulmonary

hypertension，HAPH）。

（二）流行病学特点

我国最早于 1955 年报道[2]了第一例婴儿高原心脏病，随后在 1965

年吴天一等人[3]对成人高原心脏病的临床资料进行了报道。根据青藏高

原地区 HAHD 发病率的普查结果[4]发现：1）患病率随海拔的升高而升

高；2）男性患病率高于女性，与年龄因素无关；3）成人 HAHD 的患病

率低于儿童；4）汉族和哈萨克族移民者患病率远高于当地藏族和蒙古族。

吉尔吉斯坦有研究[5,6]估计当地 HAPH 患病率为 18％。在南美，HAPH

患病率[7,8]约为 5％－18％，男性多于女性。印度 Spiti 山谷[9]的患病率

大约在 3.23％。

二、高原心脏病发病机制

高海拔地区空气中含氧量较低，长期的缺氧环境导致肺动脉发生一

系列病理生理改变，进而导致肺动脉压（PAP）增高，持续性的高 PAP

增加了右心排血的阻力，右心室在高阻力下代偿性泵血，逐渐形成右心

室壁肥厚，进而发展为右心衰[10]。在晚期还常常出现左心室扩大，左室

壁增厚，最终导致全心衰竭。

低氧引起的肺动脉高压是高原心脏病的主要环节。慢性肺动脉高压

主要引起肺血管重塑[11]，而急性低氧性肺动脉高压主要引起肺血管收缩。

在长期缺氧的情况下，肺血管病变的特征为肺动脉壁的细胞增加、管壁

增厚进而导致管腔狭窄。缺氧导致的血管内皮细胞代谢紊乱和血管平滑

肌一系列病理生理改变导致肺小血管构型重建[10]。在高海拔低氧环境中，

长期缺氧导致肺血管平滑肌细胞从收缩型向合成型转化和一系列调控因

子的失衡，其中包括平滑肌细胞生长因子增加，细胞增生导致管腔狭窄，

血管阻力增加，肺动脉外膜的变硬限制了其舒张[12]，同时缺氧导致肺血

管内皮细胞的代谢和分泌异常，促进血管内皮生长因子及其表达，血管

内皮生长因子受体（FIT－1）识别内皮细胞生长因子，而内皮抑素的表

达减少，以上这些导致内皮细胞增殖，管壁狭窄和肺血管阻力增加[10]。

低氧条件下还会导致肺血管收缩增强，归因于钙（Ca）通道的过度开放，

使得 Ca离子进入细胞，通过收缩偶联作用促使细胞收缩。低氧还可以抑

制钾（K）离子通道蛋白基因的表达，以此降低K通道的活性，同时 Ca

通道开放。K 离子外流减少和Ca离子内流增加促使电信号传递，通过收

缩偶联机制最终导致肺小血管收缩[13]。当细胞发生缺氧时，细胞可分泌

血管收缩物质，例如组胺、前列腺素等，也是引起肺血管收缩的机制之

一[10]。

三、高原心脏病临床特点

本病的诱因、病因主要包括慢性低氧、感冒、疲劳、感染、抽烟和

喝酒等，该病大多数是一个慢性进展过程，临床上大多为非特异性表现，

例如呼吸困难、气短、心慌、干咳、头痛头晕、心悸失眠等症状，发生

右心衰竭时，可出现右心衰相关的浮肿、颈静脉充盈或怒张等症状

[14,15]。

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摘要：

2021年高原心脏病的研究进展（全文）慢性高原病也称为蒙赫病（Monge´s disease），是指生活在海拔3000米以上的移居或世居人群中由于高寒、低氧、低气压而发生的一种临床综合征，具体表现为红细胞异常增多、不同程度的肺动脉高压、低氧血症等症状和体征。其临床表现在患者转移至低海拔后逐渐减轻甚至消失，返回高海拔时又常常复发[1]。在慢性高原病中，由缺氧引起肺动脉高压，进一步出现心脏结构功能改变的高原心脏病对高原居民健康所造成的危害较为突出，因此本文就高原心脏病的流行病学、临床特点及诊断、防治研究进展进行简要叙述。一、高原心脏病的概念及其流行病学特征（一）概念高原心脏病（high...

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