原发性肝癌发病的分子机制【31页】
2025-10-10
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原发性肝癌发病的分子机制摘要原发性肝癌（HCC）是恶性程度及转移率很高的肿瘤肝细胞癌最为常见。其发病机制是一个多基因参与、多步骤的复杂过程涉及“正负”调节失衡即原癌基因激活与抑癌基因失活。1“正负”调节：原癌基因调控细胞生长和增殖突变后成为癌基因如ras基因点突变致Ras蛋白持久活化传递增殖信号；抑癌基因抑制细胞增殖、促进分化等失活或突变可致癌变如RB、P21、P53等基因。2HBV与肝细胞癌：HBV通过顺式、反式激活作用致癌反式激活因子HBxAg是主要因素整合后反式激活原癌基因、使抑癌基因p53突变失活。3化学诱发及其他致癌因素：黄曲霉毒素B1等可致肝癌与P53突变有关HBV对AFB1所致突变有协同作用。4信号通路的异常活化：多种信号通路异常活化参与肝癌发生如RASMAPK、WNT相关通路选择性阻断信号传导通路是研究热点。随着相关领域发展战胜肝癌指日可待。
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