老年骨质疏松症及其护理

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第五节老年骨质疏松症及其护理

骨质疏松症（osteoporosis）是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨

骼疾病，其表现为骨量减少，有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，致其负载能力下降

其特征是骨强度下降、骨折风险性增加。目前在世界常见病、多发病中居第7位，患者总数

超过两亿人，美国、西欧、日本有7500万人，而中国患者已超过9000万，其所引起的骨折

已成为一个严重的社会问题而备受关注。

一、骨的构成与代谢

骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨组织中细胞占 2%～5%，主要是成骨细胞与

破骨细胞，骨矿物质约占成年人骨干重的 65%，其中钙为 37%～40%，磷占到 50%以上。

骨有机质主要是骨胶原和磷酸钙。

骨代谢受甲状旁腺素、降钙素和雌激素的调节，维生素 D有调节钙代谢的作用。

人的一生中骨重建都在不断地进行着，周期为两到三个月，老年期骨重建周期逐渐延

长达半年，主要是成骨细胞不断形成骨和破骨细胞不断地引起骨吸收的一种动态平衡。如

果破骨细胞活跃能力大于成骨细胞，则会出现骨质疏松症。

二、病因与发病机理

（一）年龄因素

随年龄增加，每年皮质骨约有0.3%～0.5%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细

胞方向分化受抑，成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻，由破骨细胞转变为

成骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长，骨形成率降低，同时破骨细胞分化

成熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态，所以导致骨质疏松的发生。我国40岁以上人群骨

质疏松的患病率达15%～16.1%，60岁以上人群则为22.6%，80岁以上人群50%的人患有此

病；骨质疏松的发生随着年龄的增加，呈递增性上升；城市高于农村，女性多于男性。根

据世界卫生组织发表的数据，西方发达国家50～59岁、60～69岁和70～79岁的女性患有骨

质疏松的比例分别为15%、22%和38.5%。

（二）雌激素和雄激素

雌激素有促进成骨细胞发生、分化、增殖的功能；雌激素减少，成骨细胞减少，活性

降低，骨形成减少骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，女子在经绝期后由于雌激素水平不

足，补充雌激素可以减慢或防止骨质疏松症。雄激素减少造成骨质疏松的确切原因尚不清

楚，可能机制有：①在成骨细胞表面发现有雄激素受体（AR），雄激素直接与成骨细胞的

AR结合，或在5-α 还原酶的作用下变成双氢睾酮后与AR结合并参与成骨细胞的一系列功能，

如骨细胞增生、生长因子以及骨基质蛋白（如骨胶原、骨钙素、骨桥蛋白）的形成。去睾

后骨形成率下降。骨吸收显著增加。可能是雄激素缺乏使成骨细胞活性下降，同时对甲状

旁腺素作用的敏感性增高，引起骨吸收增强。②雄激素经P450芳香化酶作用，芳香化为雌激

素，然后与雌激素受体结合，调节骨代谢。故男子在更年期后，也常有脊柱骨质疏松和骨

折。

（三）1，25-（OH）2D3合成减少

晒太阳太少，肝脏功能下降，肾脏功能下降均可以影响 1，25-（OH）2D3合成，因而

影响钙的吸收、骨的重建和钙的排泄。

（四）营养障碍

我国及大部分亚洲国家，由于传统饮食是以谷类为主，钙的摄入量低于欧美。饮食中

长期缺钙（每日不足400mg），会导致低血钙，刺激甲状旁腺素分泌，破骨细胞活性增强，

骨吸收增加，导致骨质疏松。老年人因咀嚼功能下降，胃纳欠佳，肠道功能失常致蛋白质

吸收减少，新骨生长缓慢。营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响

基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。慢性腹泻，骨营养物质吸收率下降。

（五）内分泌性骨质疏松

1．降钙素

人体降钙素水平随着年龄增长而降低，绝经后妇女降钙素值较绝经前妇女明显降低，

使其破骨细胞的功能加强，骨吸收活跃，骨生长降低，造成骨骼的微结构改变，骨脆性增

加。长期使用肾上腺皮质糖类激素，抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导致负钙平衡，

影响骨质生成，增加骨质吸收。

2．甲状旁腺素（PTH）

随年龄老化后PTH水平明显上升，其原因可能与年龄老化导致血钙降低从而引起PTH

分泌增多有关。因为PTH的分泌与血钙浓度呈负反馈，雌激素缺乏可导致1，25-（OH）2D3

合成障碍，肠钙吸收减少，继发甲状旁腺功能亢进， PTH分泌增加，骨吸收作用增强。此

外，雌激素减少亦可使骨对PTH的敏感性增强，从而导致骨钙的释放，骨矿物质的加速流

失。

3．皮质醇增多症

其中，骨质疏松者有71.6%。

4．甲状腺机能亢进症

成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，

尿钙排泄量增高所致。

5．糖尿病骨质疏松

其可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍所致。

（六）废用性骨质疏松

不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节

炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减

少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。骨骼发育程度

和骨量大小与运动密切相关。运动负荷可以使疏松骨骼骨量增加，如果运动负荷停止则增

加的骨量可以再度丢失。长期机械负荷减少促使全身骨量丢失。卧床一周，骨量丢失1%，

相当于全年的生理性骨量丢失量。体力活动与多个部位的BMD明显相关。其机制可能为作

用在骨细胞上的有效机械应力可引起骨组织产生形变，导致骨组织内DNA和骨胶元合成的

增加，从而使骨重量增加。反之，当由于某种原因使机械应力减少时，骨的重量也随着本

身所承受的应力减少而出现废用性下降。大量研究证明，适度体育锻炼可以明显增加人体

的骨质密度，调节机体的骨代谢，使身体的骨质总量适度增加。另有研究表明，抗阻训练

可以增加IGF-1的生物利用率，从而诱导体内IGF-1水平的提高，达到增加骨量的目的D。

此外，户外运动减少和日照减少，使维生素D合成减少，从而使肠道钙磷的吸收下降，使

骨形成和骨矿化降低均可导致骨质疏松。

（七）遗传

家系调查发现，16%～62%的骨密度由遗传因素决定。到目前为止，人类基因组连锁

分析已经确定了几个染色体基因位点和骨密度有明确的或可能的连锁关系。这些候选基因

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标签： #骨质疏松

摘要：

第五节聚焦老年骨质疏松症及其护理。骨质疏松症是一种渐进性全身代谢性骨骼疾病表现为骨量减少特征是骨强度下降、骨折风险增加目前在世界常见病中居第7位中国患者已超9000万。一、骨的构成与代谢：骨代谢受多种激素调节老年期骨重建周期延长若破骨细胞活跃能力大于成骨细胞则会导致骨质疏松症。二、病因与发病机理：包括年龄增加、雌激素和雄激素减少、125（OH）2D3合成减少、营养障碍、内分泌性骨质疏松、废用性骨质疏松、遗传等因素。三、临床表现：包括疼痛、身长缩短驼背、易骨折、呼吸功能下降等。四、诊断标准：依据骨密度测量结果。五、治疗和护理：包括健康教育、骨营养饮食与药物补钙、晒太阳、适当运动、雌激素替代疗法、骨吸收抑制剂、中药治疗等。六、疗效：治疗后骨组织虽有一定的合成代谢但X线发现好转需相当长的疗程。

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