2021年缺血性脑卒中后恶性脑水肿的研究进展(全文)

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2021 年缺血性脑卒中后恶性脑水肿的研究进展（全文）

恶性脑水肿（Malignant Brain Edema,MBE）是缺血性脑卒中后早期死

亡及致残的主要原因，在缺血性卒中患者中发生率为 10％－78％。其特

征为伴有严重脑水肿的恶性病程，导致脑疝发生引起死亡或严重神经系

统功能障碍。恶性脑水肿的死亡率可高达 80％[1,2],最常见于恶性脑水肿

形成后的小脑幕切迹疝。早期去骨瓣减压术（DC）是降低死亡率的有效

治疗方法[3,4]。尚未发现用于治疗恶性脑水肿的新型治疗方案，且治疗

主要集中在水肿形成后的对症治疗，而不是防治恶性脑水肿发生。因此，

恶性脑水肿的预测和治疗是目前的研究重点。本综述归纳总结了在缺血

性脑卒中后恶性脑水肿的形成机制、预测因素和治疗方法。

一、恶性脑水肿的形成机制

恶性脑水肿形成是一个复杂的动态过程。缺血性损伤导致 Na+－K+－

ATP 酶停止，Na+不能移出细胞，细胞内 Na+在神经元和神经胶质细胞

中积累，细胞内外离子梯度逐渐丧失，从而导致细胞去极化、细胞内渗

透压增加和细胞肿胀，形成典型的“细胞毒性水肿”。水的表观弥散系数

（ADC）降低反映了流体运动的减少，也是弥散加权 MRI（DW－

MRI）中信号强度增加的原因。离子和水进入细胞的运动导致其从细胞外

液耗竭，而净水量不变，如果仍然有一些剩余的血流，则会从血液中吸

收水分，从而导致组织净水量增加[5]。血管闭塞后，净水量增加在局部

缺血后的几分钟内开始，并导致脑容量逐渐增加。

细胞毒性水肿在血浆和脑组织间液之间跨血脑屏障建立新的 Na+浓度梯

度，这是水肿液通过毛细血管运动的驱动力。在脑缺血过程中上调的介

质，如凝血酶、血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮合酶（NOS）等

破坏血脑屏障（BBB）的完整性，在 4－6小时后，血清蛋白开始从血浆

渗漏到脑组织中，发生血管源性水肿，进一步增加了组织的净水量

[6,7]。血管源性水肿在局部缺血发生后的 1 到数天达到最高峰，可导致

脑组织净水量增加 1 倍以上。与早期的细胞毒性水肿不同，血管源性水

肿是等渗的，主要在组织间液中积聚。缺血性脑卒中后进行性脑水肿在

周围组织结构上施加机械压力，由于该过程发生在固定体积的颅腔内，

进而引起颅内压（ICP）增高、脑血流减少，导致自动调节失控和局部缺

血加重,ICP 升高可导致组织移位或中线移位，甚至脑疝形成，最终导致

脑干功能障碍[5]。

二、恶性脑水肿的预测因素

1、NIHSS 评分

入院NIHSS 评分是急性缺血性卒中患者预后的最重要预测指标。TOAST

试验报告显示，NIHSS 评分?16分与严重残疾或高死亡风险相关。Mass

等报道，通过 CTA 影像诊断为近端动脉闭塞的患者，NIHSS 评分的中位

数在统计学上较高（如大脑中动脉M1 段闭塞的患者 NIHSS 评分的中位

数为 14 分），报告指出，NIHSS 评分与前循环脑卒中的血管闭塞显著相

关。这些结果说明 NIHSS 评分是 MBE 的重要预测因素[8]。有研究提出

NIHSS 评分≥18 与MBE 密切相关[9]。Thomalla 等人研究发现 NIHSS

评分≥18 分的敏感性和特异性中等，阴性预测值也很高[10]。近期有研

究结果证实，NIHSS 评分与MBE 风险独立相关[5]。

2、梗死体积

CT 是急性缺血性脑卒中的首选检查，在缺血发生的几小时内，灰质密度

降低，皮质上灰白质分界、基底神经节和岛叶分界消失。随着水肿的进

展，白质中的脑沟消失，脑组织密度进一步降低，超出大脑中动脉供血

范围的 50％时可预测恶性脑水肿，敏感性约为61％，特异性约为

94％[11,12]。梗死体积>220ml、中线移位>3.9mm 可预示严重脑水肿

和脑疝形成[13]。在 CT 灌注成像中，早期出现大脑中动脉供血区域三分

之二以上灌注缺损预示恶性脑水肿发生，具有高敏感性（92％）和特异

性（94％）[14]，同时涉及其他血管供血区域缺血性改变将增加 MBE 风

险。

MRI（尤其是弥散加权成像（DWI））在早期发现脑缺血性改变方面比

CT 更为灵敏。DWI 像梗死体积＞145ml 可预测恶性脑水肿，敏感性为

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标签： #脑卒中 #脑水肿

摘要：

2021年缺血性脑卒中后恶性脑水肿的研究进展摘要恶性脑水肿（MBE）是缺血性脑卒中后早期死亡及致残主因发生率1078死亡率高达8012最常见于小脑幕切迹疝。早期去骨瓣减压术是降低死亡率的有效疗法但尚无治疗MBE的新型方案当前治疗主要集中于水肿形成后的对症治疗而非预防故预测和治疗MBE是研究重点。本文综述了MBE的形成机制、预测因素和治疗方法：MBE形成是复杂动态过程包括细胞毒性水肿和血管源性水肿最终致颅内压增高、脑血流减少引发脑疝和脑干功能障碍；预测因素方面入院NIHSS评分是急性缺血性卒中患者预后最重要指标与MBE风险独立相关；CT中梗死体积、中线移位程度可预示MBE；MRI在早期发现脑缺血性改变方面比CT更灵敏；血流重建对MBE的影响尚存争议但成功的血管再通可能会缓解MBE发展；ASPECTS评分7分患者倾向于发生MBE；CS评分是评估侧支循环的有效工具。

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