痛风在中医的说法
2025-12-06
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痛风在中医的说法
一、疾病本质与流行病学特征
(一)核心定义
痛风(gout)是一种因嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍导致血尿酸水平异常升高,尿
酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应和组织损伤的代谢性风湿病。其核心
病理链条为:嘌呤代谢异常→高尿酸血症→尿酸盐结晶沉积→炎症反应/组织损伤,临
床表现具有阶段性和多系统受累特点。
(二)分类体系
1. 原发性痛风:占绝大多数,少数由先天酶缺陷(如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性异
常)导致,多数病因不明,与遗传因素密切相关;
2. 继发性痛风:由其他疾病或药物诱发,常见病因包括肾脏疾病(影响尿酸排泄)、
血液病(细胞代谢旺盛致嘌呤释放增加)、利尿剂/阿司匹林等药物(抑制尿酸排
泄);
3. 特发性痛风:病因未明确,临床罕见,需排除其他类型后诊断。
(三)流行病学特点
患病率:我国为 1%~3%,呈逐年上升趋势,与饮食结构改变、生活方式西化密
切相关;
性别差异:男性患病率显著高于女性(约 9:1),男性多见于中年期,女性多在更
年期后发病(雌激素对尿酸排泄有保护作用);
危险因素:年龄增长、高嘌呤饮食、饮酒、肥胖、代谢综合征(高血压、高血脂、
糖尿病)、阳性家族史等。
(四)中医范畴归属
本病在中医文献中归属于“痛风”“痹证”“痛痹”“白虎历节风”等范畴,核心病
机与“湿、痰、瘀、毒”相关,病位涉及脾、肾、骨节、目等脏腑经络。
二、病因病理解析
(一)西医病因与发病机制
1. 尿酸代谢异常的双重机制
尿酸来源:外源性(食物中嘌呤分解,占 20%)和内源性(体内细胞代谢合成,
占 80%),两者失衡均可导致血尿酸升高;
关键酶调控:黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)是尿酸生成的关键酶,
其活性增高会加速尿酸合成;次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、腺嘌
呤磷酸核糖转移酶(APRT)活性降低则会减少尿酸再利用,间接增加尿酸生成;
排泄障碍:肾脏是尿酸排泄的主要器官(占 70%),肾小管重吸收功能异常、肾
功能不全等会导致尿酸排泄减少。
2. 炎症反应的触发机制
尿酸盐结晶(MSU)是引发痛风炎症的核心物质:
直接激活单核-巨噬细胞,释放白介素 1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)等促炎
因子;
与免疫球蛋白G(IgG)结合激活补体系统,引发中性粒细胞趋化浸润,释放白三
烯、前列腺素等炎症介质,导致关节血管扩张、通透性增加,出现红、肿、热、
痛。
3. 病理改变的多系统表现
病变
部位
急性发作期病理特征 慢性期病理特征
关节 滑膜衬里细胞炎性增生、中性
粒细胞浸润、尿酸盐结晶沉
积、软骨细胞坏死
关节面骨质破坏(穿凿样/虫蚀样缺
损)、滑膜纤维化、关节畸形
皮下 - 痛风石形成(尿酸盐结晶为核心,外包上
组织 皮细胞、巨细胞的异物肉芽肿),好发于
耳轮、关节周围
肾脏 -肾髓质尿酸盐结晶沉积、间质性肾炎、肾
小球硬化、尿酸性结石形成
(二)中医病因病机
1. 核心病因
外感邪气:久居湿地、贪凉露宿、夜卧当风,风寒湿热之邪乘虚而入,闭阻经络;
饮食内伤:过嗜醇酒、厚味、海鲜,损伤脾胃,运化失司,滋生湿浊、痰瘀、浊
毒;
体质因素:阳明胃热体质、少阳气郁体质易从阳化热;太阴脾虚体质、少阴肾虚
体质易生湿浊;
劳欲久病:劳欲过度、年迈体衰、久病耗伤,脾肾亏虚,气血不足,痰湿浊毒留
恋。
2. 核心病机
基本病机:脾肾失调、浊毒阻络;
病性特征:本虚标实(脾肾两虚为本,湿热、痰浊、瘀毒为标);
发作关键:“浊邪遇感引触”,即体内伏藏的湿、痰、毒被外邪或诱因触动,滞
留血脉、关节而急性发作;
演变规律:初起以湿热蕴结、寒湿痹阻为主;日久则痰瘀内结、脾肾亏虚,甚至
累及肾脏、眼部等多脏腑。
三、临床表现与疾病分期
痛风的临床表现具有典型的阶段性,从无症状期到慢性并发症期逐步进展:
(一)无症状高尿酸血症期
核心表现:仅血尿酸水平波动性或持续性升高,无关节肿痛、痛风石等症状;
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痛风在中医的说法一、疾病本质与流行病学特征(一)核心定义痛风(gout)是一种因嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍导致血尿酸水平异常升高,尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应和组织损伤的代谢性风湿病。其核心病理链条为:嘌呤代谢异常→高尿酸血症→尿酸盐结晶沉积→炎症反应/组织损伤,临床表现具有阶段性和多系统受累特点。(二)分类体系1.原发性痛风:占绝大多数,少数由先天酶缺陷(如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性异常)导致,多数病因不明,与遗传因素密切相关;2.继发性痛风:由其他疾病或药物诱发,常见病因包括肾脏疾病(影响尿酸排泄)、血液病(细胞代谢旺盛致嘌呤释放增加)、利尿剂/阿司匹林等药物(抑制尿酸排...
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