肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南

2025-08-25
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肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(完整版)
【关键词】肝硬化; 腹水; 诊断; 治疗; 指南
一、概述
腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一,
也是肝硬化自然病程进展的重要标志,一旦出现腹水,1 年病死率约
15%,5 年病死率为 44%~85%[1-2]。因此,腹水的防治一直是临床工
作中常见的难点和研究的热点问题。2001 年 4 月,世界胃肠病学组织
( WGO ) 制 订 了 《 临 床 指 南 : 成 人 肝 硬 化 腹 水 的 治 疗
(2001)》。2004 年美国肝病学会(AASLD)制订了《成人肝硬化
腹水处理指南》,并于 2009 年和 2012 年进行了更新。2006 年英国肝
病学会也制订了《腹水管理指南》,2010 年欧洲肝病学会(EASL)发
表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指
南》。1996、2013 年国际腹水俱乐部(ICA)制定了《腹水管理共
识》[3-6]。国内也先后制订过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎
(SBP)的专家共识等。为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症
的诊疗和预防工作中做出合理决策,中华医学会肝病学分会组织肝病、
消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。本指南不是强制
性标准,不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。因此,
临床医生在面对某一患者时,可以本指南为参考,充分了解病情,并根
据患者具体情况制订全面、合理的个体化诊疗方案。
本指南中提及的证据和推荐意见基本按照 GRADE 系统进行分级,
见表 1。
任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过 200 mL 时,称为腹水。
腹水是多种疾病的表现,根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心
源性、血管源性(静脉阻塞或狭窄)、肾源性、营养不良性和结核性等
[7]。本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。
表 1 推荐意见的证据等级和推荐强度等级
二、肝硬化腹水
(一)发病机制
肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果,门静脉高压是
腹水形成的主要原因及始动因素。 肾 素- 血 管 紧张素-醛固酮系 统
(RAAS)失衡及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥了作用。
1.门静脉高压:门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。
肝硬化导致肝内血管变形、阻塞,门静脉血回流受阻,门静脉系统血管
内压增高,毛细血管静脉端静水压增高,水分漏入腹腔。当门静脉压力
小于 12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,很少形成腹水。研究表
明断流术后腹水发生率远高于门体静脉分流术。
2.RAAS 活性增强:门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS
活性增强,导致钠水潴留,是腹水形成与不易消退的主要原因。
3.其他血管活性物质分泌增多或活性增强:肝硬化时,其他血管活
性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强,使脾
脏小动脉广泛扩张,促使静脉流入量增加,同时引起小肠毛细血管压力
增大和淋巴流量增加,可产生钠潴留效应。
4.低白蛋白血症:肝硬化时,白蛋白合成功能明显降低,引起血浆
胶体渗透压降低,促使液体从血浆中漏入腹腔,形成腹水。
5.淋巴回流受阻:肝硬化时,肝内血管阻塞,肝淋巴液生成增多,
当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时,可引起腹水。如有乳糜管梗
阻及破裂,形成乳糜性腹水。
(二)诊断、评估、分级与分型
1.腹水的诊断:(1)症状和体征。肝硬化患者近期出现乏力、食欲
减退等或原有症状加重,或新近出现腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。
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肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(完整版)【关键词】肝硬化;腹水;诊断;治疗;指南一、概述腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一,也是肝硬化自然病程进展的重要标志,一旦出现腹水,1年病死率约15%,5年病死率为44%~85%[1-2]。因此,腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。2001年4月,世界胃肠病学组织(WGO)制订了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。2004年美国肝病学会(AASLD)制订了《成人肝硬化腹水处理指南》,并于2009年和2012年进行了更新。2006年英国肝病学会也制订了《腹水管理指南》,2010年欧洲肝病学会(E...