肝硬化腹水治疗指南
2025-08-25
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肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：
腹水是肝硬化的主要并发症， 10 年随访的患者中发生率 50％
左右， 腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志， 多与两
年的 50％的死亡率相关， 并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化， 其他包括恶性肿瘤
(10％)、 心率(3％)、 结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国， 肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚， 死亡率
已经由 1993 年的 6/10 万升高到 2019 年的 12.7/10 万。
普通人群中大约 4％存在肝功能异常，其中 10～20％具有三个
常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、 酒精性肝病、 慢性丙型肝
炎)中的一种， 10～20 年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多， 预计之后不久肝病的负荷
会急剧增加， 肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变， 本指南的目的是促
进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索， 包括随机对照研究、 系统
回顾、 前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准， 本指
南预计每 3年进行校正。
2.0 定义：
以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水：
即腹水无感染， 不会形成肝肾综合症， 分级如下：
1 级(轻度)：
腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：
腹水导致腹部中度的、 对称的膨隆； 3级(大量)：
腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：
即不能被动员， 或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，
包括两个亚型：
① 利尿剂抵抗型腹水：
腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯 400mg/d，
呋塞米 160mg/d， 至少一周， 钠盐限制低于 90mmol/d， 即
5.2g 盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：
腹水治疗无效， 因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有
效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：
腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内， 有两
个关键因素：
水钠潴留和门脉高压(窦性)。
3.1 门脉高压的作用：
门脉高压增加肝窦的静水压， 使液体容易漏出至腹腔。
没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
因此， 孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压
者(如遗传性肝纤维化)， 不会形成腹水， 除非由于消化道出血等
原因导致肝功能损害。
相反， 导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹
水形成。
门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果， 使内脏血流量增加。
胶原沉积的逐步增加和结节形成， 改变了肝脏的正常血管结构，
增加门脉血流的阻力。
由于 Disse 间隙内的胶原形成， 肝窦的扩张性减弱， 从而对
门脉系统的静水压产生影响， 近年来的研究表明激活的肝星状细胞
可以动态的调节肝窦张力， 继而影响门脉压。
肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜， 几乎对大颗粒完全通透，
例如血浆蛋白。
不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小 50～100 倍。
因此， 肝脏内经肝窦的渗透压梯度为 0， 而内脏循环为0.8～
0.9(最大值的80％～90％)。
该两极之间血浆渗透压梯度可以减少血浆白蛋白浓度改变对经微
血管液体交换的影响。
因此， 旧的概念中腹水形成继发于血浆渗透压的降低的观点是
错误的， 血浆白蛋白对腹水形成速度的影响很小。
标签： #肝硬化
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肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南1.0简介：腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～2...
