急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识
2025-08-25
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急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（最全版）
急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理
生理状态。出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异
常而无出血。由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严
重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急
诊和重症监护室 ，常导致严重临床后果，需要临床医生及时
做出正确诊断和实施适当的治疗。目前，对于急危重症患者的凝血
功能障碍的处理尚缺乏高质量的临床证据指导，同时也没有形成统
一的诊疗标准，从而给临床工作带来挑战。因此，本共识旨在通过
回顾相关文献和指南、整合专家意见，制定急性出血性凝血功能障
碍诊治专家共识，不涉及急性血栓性疾病和创伤性凝血病的诊治。
一、常见病因和机制
专家意见 急性出血性凝血功能障碍在急诊和 较常见，需
要及时明确诊断和分析病因。
血小板减少症
血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原
因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。目前把血小板
计数 定义为血小板减少 。造成血小板减少症的原
因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械
性破坏、分布异常等。当血小板计数 时出血风险将
明显增加。在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有
研究统计入住 的患者在治疗过程中，有 ～ 出现了
血小板减少 。
口服抗凝药物导致的凝血功能障碍
口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。随着血栓栓塞
性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧
洲研究显示当地 的急诊患者使用了口服抗凝药物 。常用口服抗
凝药物包括维生素 拮抗剂 和直接
口服抗凝药 !"#$"%$&%'( 。 （如华法
林）通过抑制维生素 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、)的合成发挥
抗凝血作用 ；'( 主要包括Ⅱ 因子抑制剂 如达比加群） 和
) 因子抑制剂 利伐沙班、阿哌沙班），通过直接抑制对应凝血因
子活性发挥抗凝作用。口服抗凝药物存在出血风险，使用华法林预
防房颤血栓形成的出血风险大约为～*+人,年，'( 治疗
深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为～ 人 ,年）。
*脓毒症导致的凝血功能障碍
免疫和凝血之间存在密切联系 ，炎症和相关凝血系统异常是脓
毒症的主要机制。脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血
!##!"$&%"$&%， '，在脓毒症患
者凝血功能紊乱进展至显性 ' 之前即可出现血小板减少和凝血酶
原时间-"."/#01延长。研究显示脓毒症患者中大
约*可合并 '，进而造成多器官功能障碍综合征&%-%#
"!23&$2!"#4('5。国际血栓与止血协会于
6年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍 #-7!&$#!
$&%-.258的概念用以描述这种' 前期的凝血功能改
变 。其发生的机制可能包括 ：损伤相关分子模式的释放：脓毒
症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色
体'9 、线粒体 '9 、核小体、高迁移率族蛋白 :及热休克蛋
白等，激活凝血系统并诱导 '发生 ；中性粒细胞胞外诱捕网
#&"-.%#;"$#%%&%""-9<1的形成：9<1是中性粒
细胞合成并释放用以对抗病原微生物的成分，本身具有激活Ⅻ因子
的能力，亦可通过释放细胞外组织因子来调控Ⅶ 因子途径介导的
凝血酶合成 。此外，9<1还可刺激中性粒细胞吸附活化的血小板，
导致血小板减少；*糖萼及内皮细胞破坏：血管内皮表面 覆盖的
糖萼有重要的抗凝活性，在炎症情况下，氧自由基、乙酰肝素酶及
其他一些蛋白酶可破坏糖萼，使内皮发生糖萼脱落，从而暴露内皮
摘要：
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《急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（最全版）》指出急性出血性凝血功能障碍是血液凝结能力急性受损的病理状态常见于急诊和ICU出血是其最常见表现也可能仅表现为凝血指标异常。该状态可由血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等多种因素导致其止血机制复杂某些情况下可同时存在血栓形成。目前对于急危重症患者的凝血功能障碍的处理尚缺乏高质量临床证据指导和统一诊疗标准给临床工作带来挑战。因此本共识旨在制定急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识不涉及急性血栓性疾病和创伤性凝血病的诊治。共识强调了急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU的常见性需及时诊断和分析病因并给出了凝血功能评估的专家意见推荐首先采用常规血液检查指标进行筛查包括血小板计数、血涂片查破碎红细胞、凝血因子消耗相关指标、纤溶系统活化相关指标等对于明确存在凝血功能障碍的患者推荐采用血栓弹力图进一步评估凝血功能。
