急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识

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急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识(最全版)
(acute traumatic coagulopathy,ATC)
创伤性凝血病(trauma-induced coagulopathyTIC)是世界性的治疗
[1]球每创伤的患者人 580 万测到 2020
这一数字将会超过 800 万[2]。大出血是创伤患者入院后早期死亡的首要
原因,后期主要是严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。创伤大
出血导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征,三者相互促进
使病情进行性恶化,导致患者死亡[3]。近年研究显示,液体复苏之前,
约有 1/4~1/3 的患者伴有凝血功能障碍,其病死率是未发生凝血功能障
碍患者的 4~6 倍[4]。创伤患者在创伤后早期、接受医疗干预前即可出现
ATC[5,6]而 TIC 是在严伤或
为主要表现的临床病症,是一种多元性的凝血障碍疾病[7,8]ATC 和
TIC 实际上是在动态变化过程中的两个术语,其差别仅在于凝血障碍的程
度不同而已[9,10]。
一、目前急性 ATC 与 TIC 死亡率仍居高不下,应在严重创伤患者入院时
就特别关注和警惕,及时预防及时治疗
Brohi 等[11]统计,在皇家伦敦收治的 1 088
中有 24.4%者入院时经存血功能障凝血酶原
时间(prothrombin time,PT)>18 s,活化部分凝血酶原时(activated
partial thromboplastin time APTT)>60 s (thrombin
time,TT)>15 s,最终结果是凝血功能异常患者的死亡率升高了 4
(46.0% vs 10.9%)者 MacLeod [12]调查发现在美国迈阿密
Ryder 伤中心 14 397 例创伤患者中,28%入院时 PT 异常,8%入
时 APTT 异常,最终结果证明入院时 PT 异常是院内死亡的独立危险因素
说明创伤后早期即可发生 ATC。
洲严血和病处理指2007 年
工作小组[13]后,分别在 2010 年[14]、2013 年[15]进行更新
在 2013 年为欧洲动的内2016 年
创伤治人员对 ATC 和 TIC 的认识水平
为了低 ATC 和 TIC 患者的死亡率,就必须在严重创伤患者入院时就
ATC 和 TIC 的,及时预及时治疗,更应该
针对这一世界性的治疗难题进行基础及临床治研究。
二、ATC 和 TIC 的发病机制
ATC 的
[16],并且可进为 TIC。其发生凝血凝、纤溶
相互调损伤、休克、酸中毒、血液、低体温和
反应是 ATC 和 TIC 的 6 个关键启动因素。
(一)组织损伤[17]
组织损伤是 ATC 和 TIC 发生的基础,血损伤后暴露下的
蛋白Ⅲ组织与 Von Willebrand 因、血小板以及活化的
FⅦ()结动凝血过程。内损伤后释放组织型纤溶酶原
增强纤溶功能,同时物抑制剂的功能受到
而促进了纤溶亢进。
(二)休克
期 TIC 的关键[18],内皮细
并抑,同C 而
制Ⅴ的功能,使机体凝活性增强[19]。
(三)酸中毒
创伤患者组织灌注等原因,酸中毒发
抑制各种凝血因的活性,纤维蛋白,酸中毒
抑制凝血酶生别是合并有低体温时这种作用明显增强[20]。
(四)血液稀释
出血致凝血因子丢消耗迅速体内少量储备纤维蛋白
。同时,液体复苏时大血及液,致使血及凝血因
稀释[21],凝血因子稀释伤患者凝血功能障碍的主要原因。
(五)低体温[22,23]
创伤患者血、环境低温、大量输注没温的液体
手术、肌肉产热减少种原因而发生低体温。低体温态下,可
抑制小板活和聚集引起凝血障碍[24]。
(六)炎性反应
凝血与免疫系统之间有相互作用凝血蛋白酶的
面跨膜酶受体可以
加剧凝血紊乱参与皮细胞损伤[25]。
三、ATC 和 TIC 的早期诊断[26]
(一)ATC 的诊断标准
摘要:

《急性创伤性凝血功能障碍与凝血病诊断和卫生应急处理专家共识》摘要急性创伤性凝血功能障碍(ATC)和创伤性凝血病(TIC)是世界性治疗难题大出血是创伤患者早期死亡首要原因后期则主要死于严重颅脑损伤、脓毒症以及多器官功能衰竭。近年研究显示液体复苏前部分患者已伴有凝血功能障碍且病死率大幅升高。ATC和TIC发病取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控组织损伤、休克、酸中毒、血液稀释、低体温和炎性反应是其关键启动因素。ATC和TIC诊断依赖实验室标准血栓弹力图仪(TEG)可更早期诊断。卫生应急处理方面应采取新理念、模式、装备、疗法如维生素B6联用丰诺安新疗法。同时要做好早期复苏、防止进一步出血、控制出血、处理凝血功能障碍、预防血栓形成等工作。救治中需遵循一定救治流程并进行质量评估。本共识基于现有理解、指南、证据和文献制定但临床情况复杂具体实践需因病、因地施治。

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